2. Quellen
Nahrungsergänzungsmittel für Menschen und Tiere.
3. Kinetik
| - | Die Vitaminaufnahme hängt hauptsächlich von der Löslichkeit des Vitamins ab. Die fettlöslichen Vitamine (A, D, E, K) benötigen Gallensalze und Fette, damit sie im Duodenum und Ileum passiv resorbiert werden können, die wasserlöslichen Vitamine brauchen für die Aufnahme im oberen Dünndarm in der Regel einen aktiven Transport. |
| - | Die Mineralstoffaufnahme hängt sowohl im Magen-Darm-Trakt als auch im Gewebe von der Löslichkeit, der Dichte und der Wechselwirkung zwischen den Mineralstoffen ab. |
| - | Vitamin A wird in der Leber gespeichert und kann einen enterohepatischen Kreislauf durchlaufen. Katzen benötigen präformiertes Vitamin A, das nur in Lebensmitteln tierischen Ursprungs enthalten ist, da ihnen das Enzym zur Spaltung von β-Carotin (Provitamin A) fehlt. |
| - | Vitamin B1 (Thiamin) wird hauptsächlich im Jejunum resorbiert, nachdem intestinale Phosphatasen Thiamin zu freiem Thiamin hydrolysiert haben. Primär wird Thiamin aktiv, trägervermittelt resorbiert, bei erhöhter Thiaminaufnahme wird auch die passive Diffusion genutzt. Es wird in roten Blutkörperchen und im Plasma zu den Geweben transportiert. |
| - | Vitamin B2 (Riboflavin) muss vor der Resorption primär im oberen Dünndarm hydrolysiert werden. Resorbiertes Riboflavin wird zu etwa gleichen Anteilen an Albumin und Globulin gebunden. Überschüssiges Riboflavin wird über die Nieren ausgeschieden. |
| - | Vitamin B3 (Niacin) wird vor allem von der Schleimhaut des oberen Dünndarms, aber auch des Magens, mühelos resorbiert und vom Gewebe, wo es häufig zur Cofaktor-Synthese benötigt wird, aufgenommen. Überschüssige Mengen werden nach der Methylierung über die Nieren ausgeschieden. |
| - | Vitamin B6 (Pyridoxin) wird durch passive Diffusion im Dünndarm resorbiert, jedoch nur in geringen Mengen gespeichert. Die Produkte des Vitamin-B6-Stoffwechsels werden über die Nieren ausgeschieden. |
| - | Die Aufnahme von Vitamin B12 (Cobalamin) hängt sowohl von der Zufuhr als auch von der Funktion des Magen-Darm-Trakts ab, da es mehrere Umwandlungsprozesse durchlaufen muss (Hydrolyse, Bindung an den Intrinsic-Faktor, ileale Resorption, proteingebundener Transport und zelloberflächenrezeptorvermittelte Aufnahme), bevor es verwertet werden kann. |
| - | Vitamin C (Ascorbinsäure) ist technisch gesehen kein Vitamin, sondern eine organische Säure, die Menschen, Primaten und Meerschweinchen, mangels der notwendigen Synthase, nicht selbst herstellen können und daher über die Nahrung aufnehmen müssen. Es kann unter anderem von Katzen und Hunden in der Leber aus Glukose synthetisiert werden. Orales Vitamin C wird durch passive Diffusion resorbiert, von Albumin transportiert und im Körper verteilt. Die Elimination erfolgt und über den Urin, Faeces und Schweiss. |
| - | In der Haut synthetisiertes Vitamin D3 wird ins Blut abgegeben und dort vor allem an das Vitamin D-bindende Protein (DBP) gebunden transportiert. Nach oraler Aufnahme wird es mit Hilfe von Gallensalzen und Pankreaslipasen mit Nahrungsfetten zu sogenannten Chylomikronen verpackt und über das lymphatische System in den Blutkreislauf und dann in die Leber transportiert, wo es metabolisiert und in geringeren Mengen gespeichert wird. Die Hauptspeicherorte sind das Fett- und Muskelgewebe. |
| - | Vitamin E (Tocopherol) wird im Dünndarm durch passive Diffusion resorbiert, die orale Bioverfügbarkeit ist relativ gering, kann jedoch durch die gleichzeitige Aufnahme von Fetten erhöht werden. Der Transport in den Kreislauf wird durch das Lymphsystem erleichtert. Der Metabolismus von Vitamin E ist minimal und der grösste Teil wird biliär ausgeschieden. |
| - | Biotin (Vitamin B7, Vitamin H), das in Lebensmitteln meist an Proteine gebunden ist, muss durch Proteinhydrolyse freigesetzt werden, um die Resorption im Darm und den anschliessenden Transfer vom Blut in das Gewebe zu ermöglichen. Die Darmmikroben synthetisieren etwa die Hälfte des Biotinbedarfs, überschüssiges Biotin wird über die Nieren ausgeschieden. |
| - | Die Calciumaufnahme im Magen-Darm-Trakt ist variabel und kann über 3 mögliche Mechanismen erfolgen: im Duodenum und Jejunum gibt es einen aktiven, transzellulären Mechanismus, der ein Vitamin-D-abhängiges, calciumbindendes Protein nutzt; die beiden anderen Mechanismen sind die passive und die erleichterte Aufnahme, die hauptsächlich im distalen Magen-Darm-Trakt stattfinden. Das meiste Calcium in Nahrungsergänzungsmitteln liegt in Form von Calciumsalzen vor, das nur schlecht resorbiert werden kann. |
| - | Kupfer kann über den gesamten Verdauungstrakt aufgenommen werden, wobei der grösste Teil im Dünndarm sowohl durch aktive als auch durch passive Mechanismen resorbiert wird. Die Leber ist der Hauptort des Kupferstoffwechsels, die Ausscheidung erfolgt über die Galle. |
| - | Folsäure (Pteroylglutaminsäure, Folat, Vitamin B9, Vitamin M, Vitamin B11) wird im Darm hydrolysiert, bevor sie von den Enterozyten resorbiert wird. Der Körper verfügt über keine Folsäurereserven, daher muss sie täglich über die Nahrung aufgenommen werden. |
| - | Das Jod im Plasma wird von der Schilddrüse aktiv aus dem Blut aufgenommen, um eine ausreichende Versorgung mit Schilddrüsenhormonen sicherzustellen. |
| - | Damit Eisen resorbiert werden kann, muss es ionisiert sein. Es wird primär von den Epithelzellen im Duodenum und Jejunum aufgenommen. Das resorbierte Eisen wird dann im Blut an Transferrin gebunden und in Ferritin primär in Leber, Milz und Knochenmark gespeichert. Es gibt keinen spezifischen Mechanismus um überschüssiges Eisen aktiv auszuscheiden, was bei einer hohen Eisenaufnahme zu einer Intoxikation führt. |
| - | Magnesium wird je nach intraluminaler Konzentration entweder aktiv oder passiv aus dem Darm resorbiert. Die Niere ist für die Magnesiumhomöostase unerlässlich und für die Filtration, Ausscheidung und Reabsorption dieses Minerals verantwortlich. |
| - | Pantothensäure (Vitamin B5) wird im Darmlumen durch Proteinhydrolyse freigesetzt und resorbiert. Die Speicherung erfolgt in den Erythrozyten, proteingebunden im Plasma sowie in fast allen Geweben, besonders in der Leber, Nebennieren und Nieren. |
| - | Phosphor wird im Darm gut resorbiert, vor allem wenn es tierischen Ursprungs ist. Die Resorption, der Metabolismus und die Hämostase von Calcium und Phosphor unterliegen einer feinen und komplexen Kontrolle durch hormonelle und renale Einflüsse. |
| - | Die Resorption von Zink ist noch nicht vollständig geklärt, aktive Transportprozesse, die Zink über spezialisierte Proteine aufnehmen, sind jedoch beteiligt. Die Resorption erfolgt vor allem im Duodenum, Jejunum und Ileum. Zink wird in der Leber metabolisiert, überschüssiges biliär eliminiert. |
4. Toxisches Prinzip
| - | Von den gängigen Vitamin- und Mineralstoffpräparaten verursachen Vitamin A, D3 und Eisen am ehesten eine Intoxikation. Die übrigen Vitamine und Mineralstoffe verursachen nach der Einnahme grosser Mengen in der Regel maximal leichte gastrointestinale Symptome wie Vomitus, Diarrhoe und Inappetenz. |
| - | Die Vitamine E, K, B2, B3 und B6 gelten als minimal toxisch. Nahrungsergänzungsmittel, die Pantothensäure, Folsäure, Biotin und Zink enthalten, verursachten bislang keine Intoxikationen. |
| - | Calcium, Phosphor, Jod und Magnesium können mit bestimmten klinischen Symptomen oder Schädigungen der Endorgane in Verbindung gebracht werden. |
| - | Bei einer akuten Vitamin-A-Vergiftung werden klinischen Symptome ab einer 10- bis 1000-fachen Tagesbedarfs-Dosis erwartet. |
| - | Vitamin C (Ascorbinsäure)-Dosen von mehr als 1 g/kg Körpergewicht können zu Calciumoxalatkristallen im Urin führen. |
| - | Vitamin D3-Dosen von < 0.1 mg/kg Körpergewicht können leichte gastrointestinale Symptome verursachen, während Dosen von > 0.1 mg/kg Körpergewicht zu Hyperkalzämie und akutem Nierenversagen führen können. Zur Berechnung der aufgenommenen Vitamin-D3-Menge ist zu beachten, dass 1 IE Vitamin D3 0.025 µg oder 0.000025 mg Vitamin D3 entspricht. |
| - | Bei Hunden, die weniger als 20 mg/kg Körpergewicht elementares Eisen aufnahmen, wurden keine klinischen Symptome beobachtet. Bei einer Aufnahme von 20-60 mg/kg Körpergewicht elementaren Eisen können leichte klinische Symptome auftreten. Dosen über 60 mg/kg Körpergewicht können schwere klinische Symptome verursachen und Dosen von 100-200 mg/kg Körpergewicht können zum Tod führen. |
5. Toxizität bei Labortieren
Akute orale LD50 (in mg/kg Körpergewicht):
| | Maus | Ratte |
| Vitamin A | | 2'000 |
| Vitamin B1 | 8'224 | 3'710 |
| Vitamin B2 | > 2'000 | > 2'000 |
| Vitamin B6 Hydrochlorid | > 6'000 | > 6'600 |
| Vitamin B12 Methylcobalamin | > 5'000 | > 5'000 |
| Vitamin C | | 11'900 |
| Vitamin D3 | 42.5 | 42 |
| Vitamin E1 | > 4'000 | > 4'000 |
| Biotin1 | > 10'000 | > 20'000 |
| Calciumcarbonat | | 6'450 |
| Kupfersulfat | | 481 |
| Folsäure | > 10'000 | > 8'000 |
| Jod | | 14'000 |
| Eisen(II)chlorid | | 500 |
| Eisen(III)chlorid | | 1'872 |
| Magnesium | | 230 |
| Pantothensäure | > 10'000 | > 10'000 |
| Phosphor | | > 15'000 |
| Zink | | > 2'000 |
II. Spezielle Toxikologie - Kleintier
1. Toxizität
| - | Vitamin A, D3 und Eisen verursachen eher eine Intoxikation. Die übrigen Vitamine und Mineralstoffe dürften in hohen Dosen zu leichten gastrointestinalen Symptomen wie Vomitus, Diarrhoe und Inappetenz führen. |
| - | Tiere mit Nierenerkrankungen reagieren empfindlicher auf eine Vitamin D3- oder Calcium-Einnahme. |
| - | Begriffe wie "aktiver Stoffwechsel" auf den Präpatate-Etiketten können darauf hinweisen, dass das Produkt eine erhebliche Mengen an Koffein enthält. Zugesetzte Inhaltsstoffe, die klinische Symptome verursachen können, sind: 5-HTP (5-Hydroxytryptophan), Koffein (Guarana, grüner Tee), Citrus aurantium (Synephrin), Fluorid, Methionin, Thioctsäure (α-Liponsäure), Tryptophan und das Süssungsmittel Xylitol. |
Akute Toxizität, Hund oral:
| - | Vitamin A: ≥ 10- bis 1000-facher Tagesbedarf (75-100 IU/kg Körpergewicht ≡ 0.23-0.3 mg/kg Körpergewicht): klinische Symptome. |
| - | Vitamin C: > 1 g/kg Körpergewicht: Calciumoxalatkristalle im Urin möglich. |
| - | Vitamin D3: < 0.1 mg/kg Körpergewicht (< 4000 IE/kg Körpergewicht): leichte gastrointestinale Symptome; > 0.1 mg/kg Körpergewicht (> 4000 IE/kg Körpergewicht): Hyperkalzämie und akutes Nierenversagen möglich. |
| - | Elementares Eisen: < 20 mg/kg Körpergewicht: keine klinischen Symptome; 20-60 mg/kg Körpergewicht: leichte klinische Symptome; > 60 mg/kg Körpergewicht: schwere klinische Symptome; 100-200 mg/kg Körpergewicht: Tod möglich. |
2. Latenz
| - | Vitamin D3, Calcipotriol: bis zum Auftreten erster Symptome vergehen meist 12-36 Stunden; bei synthetischen Derivaten, wie Calcipotriol 8-24 Stunden, bei sehr hohen Dosen kann der Tod bereits innerhalb von 12 Stunden eintreten. |
| - | Eisen: nach oraler Exposition innerhalb weniger Stunden gastrointestinale Symptome möglich, nach 6-8 Stunden sind keine Symptome mehr zu erwarten. |
3. Symptome
| 3.1 | Allgemeinzustand, Verhalten |
| Anorexie; Ataxie (Vitamin B6) |
| |
| 3.2 | Nervensystem |
| Parese, Paralyse (Magnesium, Vitamin A); Tremor (Vitamin A, Vitamin B3); Refelxstörungen (Vitamin B12) |
| |
| 3.3 | Oberer Gastrointestinaltrakt |
| Vomitus; Magen-Darm-Blutungen, -Strikturen (Eisen) |
| |
| 3.4 | Unterer Gastrointestinaltrakt |
| Diarrhoe; Hämatochezie (Vitamin B3) |
| |
| 3.5 | Respirationstrakt |
| Keine Symptome |
| |
| 3.6 | Herz, Kreislauf |
| Hypotonie, Bradykardie (Vitamin B1) |
| |
| 3.7 | Bewegungsapparat |
| Lahmheit (Calcium, Vitamin D3); Weichteilverkalkungen (Phosphor, Vitamin D3); zervikale Spondylose, Frakturen der langen Röhrenknochen (Vitamin A) |
| |
| 3.8 | Augen, Augenlider |
| Keine Symptome |
| |
| 3.9 | Harntrakt |
| Akutes Nierenversagen (Vitamin D3); Urolithiasis (Vitamin C, Calcium, Phosphor, Magnesium) |
| |
| 3.10 | Fell, Haut, Schleimhäute |
| Raue Fellstruktur (Jod chronisch) |
| |
| 3.11 | Blut, Blutbildung |
| Hyperkalzämie (Calcium, Vitamin D3); sekundärer Hyperparathyreoidismus (Phosphor); Koagulopathie (Vitamin A, Vitamin E); Anämie (Vitamin A); Hepatitis, erhöhte Leberenzyme (Hepatitis, verminderte Leberfunktion; Vitamin A, Kupfer) |
| |
| 3.12 | Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation |
| Keine Symptome |
4. Sektionsbefunde
| - | Makroskopische Befunde: Tabletten oder Kapseln im Magen-Darm-Trakt, Magen-Darm-Blutungen (Eisen), Magen-Darm-Strikturen (Eisen), Weichteilmineralisierung (Calcium, Phosphor), Frakturen der langen Röhrenknochen (Vitamin A), zervikale Spondylose (Vitamin A), Nephrolithen/Urolithen (Calcium, Phosphor, Vitamin C), Nierenvergrösserung aufgrund eines akuten Nierenversagens (Vitamin D3), Hepatomegalie in Verbindung mit einer Hepatitis (Kupfer). |
| - | Histopathologische Befunde: Magen-Darm-Ulzera (Eisen), Ablagerungen von fibrösem Gewebe im Magen-Darm-Trakt (Eisen), akute tubuläre Nekrose (Vitamin D3), Hepatitis (Kupfer), Weichteilverkalkung (Phosphor, Calcium). |
5. Weiterführende Diagnostik
| - | Basis-Blutbild und Serumchemie, insbesondere wenn die eingenommene Menge unbekannt ist. |
| - | Nahezu toxische oder toxische Mengen an Vitamin D3 und Calcium: Blutserum/Blutgasanalyse: Gesamtcalcium, ionisiertes Calcium, Harnstoff, Kreatinin sowie eine Urinanalyse (inklusive spezifischem Gewicht); Überwachung: Calcium und Phosphor, insbesondere bei Welpen, täglich über 4 Tage; Harnstoff und Kreatinin: am 1. und 4. Tag. Ist der Patient 96 Stunden nach der Einnahme symptomfrei, ist keine weitere Therapie erforderlich. |
| - | Nahezu toxische oder toxische Mengen an Vitamin A und Kupfer: Blutserum: Leberenzyme und Leberfunktionswerte (z.B. Harnstoff, Glukose, Albumin und Cholesterin). |
| - | Nahezu toxische oder toxische Mengen an Vitamin A: vollständiges Gerinnungsprofil (z.B. PT, PTT, Thrombozyten und D-Dimere). |
| - | Starker Tremor aufgrund einer Multivitamin-Einnahme: Serum-Aspartat-Aminotransferase (AST), -Kreatinkinase (CK) sowie Blutlaktat überwachen. |
| - | Nach der Einnahme von > 1 g/kg Körpergewicht Vitamin C: Blutchemie-Ausgangswerte und Urinanalyse. |
| - | Einnahme von elementarem Eisen in toxischen oder nahezu toxischen Dosen: Serum-Eisenkonzentration und gesamte Eisenbindungskapazität. |
6. Differentialdiagnosen
| - | Erbrechen, Durchfall, Anorexie und gastrointestinale Blutungen aufgrund anderer primärer oder sekundärer gastrointestinaler Erkrankungen. |
| - | Akutes Nierenversagen. |
| - | Leberfunktionsstörungen oder Leberversagen. |
| - | Ataxie, Tremor und Lähmungen aufgrund anderer primärer oder sekundärer neurologischer Erkrankungen. |
7. Therapie
| 7.2 | Dekontamination und Elimination |
| - | Provozierte Emesis: nach toxischen oder nahezu toxischen Vitamin- oder Mineralstoff-Mengen oder bei Tieren, die bereits an einer Leber- oder Nierenfunktionsstörung leiden, sofern das Tier symptomfrei ist. |
| - | Danach Verabreichung von Aktivkohle mit einem Laxans, z.B. Carbodote, Trinklösung (24 g Carbo activatus/100 ml) oder Carbovit® (15 g Carbo activatus/100 ml): nur bei gutem Schluckreflex. |
| Vitamin A: evtl. wiederholte Verabreichung (ohne Laxans). |
| Vitamin D3: 1 Dosis Aktivkohle, dananch Cholestyramin: 300 mg/kg Körpergewicht p.o., alle 8 Stunden über 4 Tage; da es sich um ein bitteres Pulver handelt, mit schmackhaften Lebensmitteln mischen; das Cholestyramin darf nicht mit Xylitol gesüsst sein! |
| Eisen: Aktivkohle bindet Eisen nicht gut und ist daher nicht indiziert. |
| - | Eine Magenspülung kann bei Patienten mit neurologischen Symptomen oder nach massiver Einnahme wegen möglicher Bezoarbildung in Betracht gezogen werden. |
| 7.3 | Extrakorporale Elimination |
| - | Eisen: Chelatbildung mit Deferoxamin. |
| - | Vitamin D3: Pamidronat (Bisphosphonat) bei Hyperkalzämie. |
| 7.5 | Weitere symptomatische Massnahmen |
| - | Flüssigkeitstherapie: je nach Schweregrad intravenös oder subkutan, zur Aufrechterhaltung der Hydratation und zur Vorbeugung einer Hypovolämie. Bei einer starken Überdosierung von Vitamin C: 24-stündige Flüssigkeitsdiurese in Betracht ziehen. Bei einer Vitamin-D3-Intoxikation: allenfalls aggressive intravenöse Diurese mit Kochsalzlösung sowie Medikamente zur Erhöhung der Calciumausscheidung. |
| - | Tremor, Krämpfe: engmaschige Überwachung von Körpertemperatur, Hydratation und Blut-Laktatspiegel. |
Magenschutzmittel und Antiemetika
| - | Eventuell erforderlich. |
| - | Famotidin (H2-Rezeptorenblocker): 0.5-1.0 mg/kg Körpergewicht i.v., alle 12-24 Stunden. |
| - | Pantoprazol: 0.7-1 mg/kg Körpergewicht i.v. über 15 Minuten, alle 24 Stunden. |
| - | Sucralfat-Suspension: 0.5-1 g p.o., alle 8 Stunden; 30-60 Minuten nach Medikamenten gegen die Magensäureproduktion. |
| - | Ondansetron: 0.1-0.2 mg/kg Körpergewicht i.v., alle 8-12 Stunden. |
| - | Maropitant: 1 mg/kg Körpergewicht s.c., alle 24 Stunden. |
| - | Bei Patienten mit einem Risiko für eine Eisenvergiftung oder solchen, die klinische Symptome zeigen, sind eine Chelattherapie und Magenschutzmittel indiziert. |
Antikonvulsiva
| - | Schwerer Tremor oder Krämpfe: |
| Diazepam: 0.5-1 mg/kg Körpergewicht i.v. oder |
| Midazolam: 0.2-0.5 mg/kg Körpergewicht i.v. |
| - | Anhaltender Tremor oder Krämpfe: |
| Diazepam-Dauerinfusion: 0.25-1 mg/kg Körpergewicht/Stunde oder |
| Midazolam-Dauerinfusion: 0.1-0.5 mg/kg Körpergewicht/Stunde. |
| - | Bei Hyperkalzämie aufgrund einer Vitamin-D3-Intoxikation: Gesamtserumcalcium und ionisiertes Serumcalcium, alle 12-24 Stunden, unter Hyperkalzämie-Therapie häufiger; Elektrolyte (z.B. Natrium, Kalium und Chlorid), alle 12-24 Stunden unter Furosemid-Therapie; bei akuter Niereninsuffizienz oder -Risiko: Nierenwerte, Hämatokrit/Gesamtfeststoffe (TS), Hydratation (z.B. Hautturgor, Chemosis, periphere Ödeme, Hämatokrit/Gesamtfeststoffe, Gewicht), mindestens alle 12-24 Stunden; Urinausscheidung alle 2-4 Stunden; Patienten alle 6-8 Stunden wägen, um die Flüssigkeitsbilanz zu beurteilen. |
| - | Eisenvergiftung: Serum-Eisenkonzentration und die gesamte Eisenbindungskapazität bei Vorstellung und während der Chelattherapie. |
| - | Erhöhte Leberenzyme: je nach klinischem Verlauf alle 3-7 Tage eine Neubewertung. |
| - | Leberversagen: Blutzucker alle 2-4 Stunden, bei Bedarf ergänzen. |
| - | Gerinnungsstörungen: Gerinnungszeit mindestens alle 24 Stunden messen, bei einer Behandlung mit Fresh Frozen Plasma häufiger, um den Therapieerfolg zu beurteilen. |
| - | Neurologischer Status: bei allen Patienten mit Tremor, Lähmungen oder anderen neurologischen Beeinträchtigungen, alle 2-4 Stunden überwachen, ebenso die Körpertemperatur, den Würgereflex und den Blutlaktatspiegel. |
| - | Bei Patienten mit neurologischen Beeinträchtigungen, Erbrechen oder Regurgitation sollte die orale Nahrungsaufnahme und Wasserzufuhr so lange unterbrochen werden, bis der Patient neurologisch stabil ist und die gastrointestinalen Symptome abgeklungen sind. |
8. Verlauf
| 8.1 | Erwarteter Verlauf und Prognose |
| - | Bei Tieren, die keine toxische Vitamin- oder Mineralstoff-Menge eingenommen haben, ist mit selbstlimitierenden gastrointestinalen Symptomen zu rechnen, die innerhalb von 12-48 Stunden abklingen sollten. |
| - | Es gibt vier Stadien der Eisenvergiftung: Das 1. Stadium beginnt innerhalb von 6 Stunden nach der Eisenaufnahme, das 4. Stadium tritt möglicherweise erst 2-6 Wochen nach der Einnahme auf. Ohne aggressive unterstützende Massnahmen, Überwachung und Chelattherapie ist eine akute Eisenvergiftung bei Tieren potenziell tödlich. |
| - | Bei einer Hyperkalzämie infolge einer Vitamin-D3-Intoxikation hängen die Prognose und der klinische Verlauf davon ab, wie schnell die Hyperkalzämie-Therapie eingeleitet wurde und wie gut der Patient darauf anspricht. Bei Patienten, die infolge der Hyperkalzämie eine akute Niereninsuffizienz entwickeln, ist die Prognose trotz aggressiver Therapie zurückhaltend. |
| - | Die Prognose für eine Vitamin-A-Intoxikation ist bei angemessener Behandlung und unterstützender Pflege günstig. |
| - | Chronisches Nierenversagen nach Abklingen einer akuten Niereninsuffizienz; Leberversagen/Hepatitis; gastrointestinale Blutungen und Strikturen; Paralyse, Tremor. |
9. Literatur
Means C (2024) Vitamins and minerals. In: Blackwell's five-minute veterinary consult clinical companion: small animal toxicology, 3rd edition. Eds. Hovda LR, Brutlag AG, Poppenga RH & Epstein SE. Wiley Blackwell, pp 343-351
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SDS Folsäure (1998) https://www.kirbyagri.com/downloads/feed-sheets/Folic%20 Acid.pdf (erfasst am 15.1.2026)
SDS Kupfersulfat (2023) https://www.fishersci.ch/chemicalProductData_uk/wercs?itemCode=10783981&lang=DE (erfasst am 8.1.2026)
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SDS Niacin (2013) https://www.haenseler.ch/userdata/custom_files/security_sheet/16070000_DE.pdf (erfasst am 8.1.2026)
SDS Phosphor, rot (2016) https://www.winlab.de/media/pdf/35/5f/f4/Phosphor-rot.pdf (erfasst am 20.1.2026)
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SDS Retinol (2023) https://www.fishersci.de/chemicalProductData_uk/wercs?itemCode=10275441&lang=DE&srsltid=AfmBOooSZ-pndmXfvVhphSkOyUu-xKF9HkyY1lERTebSp90gXQVtgYsX (erfasst am 8.1.2026)
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