Fusariotoxin T-2

 

2. Quellen

Das Fusariotoxin T-2 ist besonders in Getreiden zu finden. Bedingungen für das Schimmelpilzwachstum: Mindestens 12% Wassergehalt des Futters, ein pH-Wert zwichen 4-8 und genügend Sauerstoff. Die Toxinproduktion kann durch Schädlingsbefall oder Pestizideinsatz gesteigert werden. Fusarien entwickeln sich auch in kälteren Regionen.
 

3. Kinetik

Fusariotoxin T-2 wird sehr gut resorbiert. In der Leber kommt es zu Entgiftung durch Hydrolyse der für die Toxizität verantwortlichen Epoxidgruppe. Fusariotoxin T-2 wird unter anderem über die Milch ausgeschieden.
 

4. Toxisches Prinzip

Fusariotoxin T-2 verursacht Nekrosen an den mit ihm in Berührung kommenden Haut- und Schleimhautflächen, und schädigt nach der Resorption die Zellproliferation im Knochenmark. Das Toxin zeigt eine ausgeprägte immunsuppressive Wirkung. Wirkmechanismus: Hemmung der Proteinsynthese, Induktion von Apoptose.
 

5. Toxizität bei Labortieren

Akute orale LD₅₀ (in mg/kg Körpergewicht):

	Maus	Ratte	Kaninchen	Huhn
Fusariotoxin T-2		4

 

II. Spezielle Toxikologie - Schwein

1. Toxizität

1.1	Orale LD50

1.2 mg Fusarientoxin T-2 /kg Körpergewicht.
 

1.2	Akute und chronische Toxizität

Fusarientoxin T-2 führt ab einem Gehalt von 3 ppm im Futter zu vermindertem Futterverzehr. Ab 10 ppm im Futter kann es neben vermindertem Futterverzehr bei mehrtägiger Verabreichung auch zu Haut- und Schleimhautläsionen und Immunsuppression kommen. Ab 20 ppm im Futter wird das Futter entweder einmal gefressen und wieder erbrochen oder gar nicht gefressen. "Die Tiere sind gesund, wollen aber überhaupt nichts fressen" ist eine Anamnese, die darauf hindeuten würde.
 

2. Latenz

Der verminderte Futterverzehr dürfte je nach Ausmass nach wenigen Tagen bis mehreren Wochen auffallen. Die anderen Symptome sind stark dosisabhängig.
 

3. Symptome

3.1	Allgemeinzustand, Verhalten
	Somnolenz; Anorexie, verminderte Gewichtszunahme
3.2	Nervensystem
	Keine Symptome
3.3	Oberer Gastrointestinaltrakt
	Salivation, Maulschleimhautläsionen, Hautirritationen an Rüsselscheibe und Schnauzenbereich; Erbrechen
3.4	Unterer Gastrointestinaltrakt
	Meläna, Durchfall
3.5	Respirationstrakt
	Keine Symptome, allerdings muss als Folge der immunsuppressiven Wirkung mit vermehrtem Auftreten von Erkrankungen der Atemwege gerechnet werden
3.6	Herz, Kreislauf
	Keine Symptome
3.7	Bewegungsapparat
	Keine Symptome
3.8	Augen, Augenlider
	Keine Symptome
3.9	Harntrakt
	Keine Symptome
3.10	Haut, Schleimhäute
	Ulcera und Nekrosen an Haut und Schleimhäuten vor allem im Kopfbereich, aber auch an anderen Körperpartien
3.11	Blut, Blutbildung
	Anämie, Leukopenie
3.12	Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation
	Aborte, Umrauschen, Würfe mit wenigen, kleinen Ferkeln

 

4. Sektionsbefunde

Bei chronischen Verlaufsformen: Hyperkeratose des Magens, reduziertes Thymusgewicht und Haut- und Schleimhautveränderungen am Kopf und eventuell an anderen Körperstellen.
Histologisch werden Knochenmarkshypoplasie und Infarkte in parenchymatösen Organen gefunden.
 

5. Weiterführende Untersuchungen

5.1	Toxinnachweis

Nachweis im Futter. Wegen der schnellen Metabolisierung von Fusarientoxin T-2 gelingt ein Nachweis in Blut, Galle, Leber, Milch oder Urin (Grenzwerte nicht bekannt) nur selten.
 

6. Differentialdiagnosen

6.1	Maulschleimhautläsionen

Verbrennungen, Vesikulärkrankheit, Maul- und Klauenseuche.
 

6.2

Erbrechen

Viral, bakteriell, diätetisch; Magengeschwüre, Haarballen, Fremdkörper; Vitaminmangel (Thiamin, Riboflavin); andere Intoxikationen (Aflatoxine, Amitraz, Arsenverbindungen, Avermectine, Blei, Cadmium, Cholecalciferol, Cyanamid, Deoxynivanelol, Dipyridinium-Herbizide, Eisenverbindungen, Ethylenglykol, Fluor, Ionophore, Kochsalz/Trinkwassermangel, Kupfer, Metaldehyd, Nitrat/Nitrit, Organophosphate und Carbamate, Phenoxycarbonsäure-Herbizide, Pyrethroide, Quecksilber, Schwefelwasserstoff, Selen, Stickstoffdioxid).
 

6.3

Durchfall

Diätetisch, viral, bakteriell, parasitär; andere Intoxikationen (Aflatoxine, Arsenverbindungen, Blei, Cadmium, chlorierte Kohlenwasserstoffe, Cholecalciferol, Cyanamid, Deoxynivanelol, Eisenverbindungen, Fluor, Ionophore, Kochsalz/Trinkwassermangel, Metaldehyd, Mutterkornalkaloide, Ochratoxin, Organophosphate und Carbamate, Phenoxycarbonsäure-Herbizide, Pyrethroide, Quecksilber, Schwefelwasserstoff, Zearalenon, Zink).
 

6.4

Anämie

Eisenmangel; Infektionskrankheiten, die zu Blutverlust führen wie Lawsonia, Brachyspira, hochgradiger Befall mit Peitschenwürmern oder Sarcoptes suis; Magengeschwüre, Bezoare; andere Intoxikationen (Aflatoxine, Blei, Cadmium, Coumarinderivate, Deoxynivanelol, Eisenverbindungen, Kupfer, Mutterkornalkaloide, Selen, Zink).
 

6.5	Immunsuppression

Stress, immunsuppressive Infektionskrankheiten, Mangelernährung, andere Mykotoxine.
 

6.6

Abort

Virale, bakterielle oder parasitäre Aborterreger; Uterusinfektionen; mehrtägige Hyperthermie; andere Intoxikationen (Aflatoxine, Blei, Botulismus, Chinoxalinderivate, chlorierte Kohlenwasserstoffe, Coumarinderivate, Fumonisin, Kohlenmonoxid, Mutterkornalkaloide, Organophosphate und Carbamate, Selen, Stachybotryotoxikose, Zearalenon).
 

6.7	Verminderte Fruchtbarkeit anderer Genese

Insbesonders bedingt durch andere Mykotoxine.
 

7. Therapie

7.1	Absetzen des Futters

Wechsel auf ein unbedenkliches, mykotoxinfreies Futter.
 

7.2	Behandlung von Sekundärinfektionen

Können als Folge der Immunsuppression auftreten.
Breitspektrum-Antibiotika und gegebenenfalls steroidalen oder nicht-steroidalen Entzündungshemmer.
 

7.3	Kontrovers diskutiert wird der Einsatz von sogenannten "Mykotoxinbindern oder -absorbern"

Es handelt sich hierbei um Antioxidantien, Pflanzenextrakte, Kräuter, Hefenpräparate, mineralische oder biologische Stoffe (vor allem Aluminiumsilikat, Bentonite, Zeolite, Bakterien etc.), die dem mykotoxinbelasteten Futter zugesetzt werden und die vorhandenen Mykotoxine binden sollen, um eine Absorption zu verhindern. Die Bindungskapazität ist von dem zu bindenden Mykotoxin und der verwendeten Substanz abhängig und differiert zum Teil beträchtlich.
 

8. Fallbeispiele

8.1	Acht Gruppen von 7 Wochen alten Ferkeln (9 kg) wurden während 3 Wochen mit Futter, das 0.5, 1.0, 2.0, 3.0, 4.0, 5.0, 10.0 und 15.0 mg hoch gereinigtes T-2 Toxin/kg Futter enthielt, gefüttert. In keiner der Gruppen wurde Vomitus beobachtet. Die Gruppen mit 10 und 15 mg T-2/kg Futter zeigten bereits nach wenigen Tagen Schläfrigkeit und Anzeichen von Unterkühlung, trotz normaler Rectal- und Umgebungstemperatur. Nach 9-14 Tagen zeigten die Tiere der Gruppen 4.0, 5.0, 10.0 und 15.0 mg T-2/kg Futter Zeichen einer Dermatitis und Hautkrusten an Schnauze, Nasenrücken, Lippen (buccal), hinter den Ohren und um das Präputium. Die Hautentzündung wurde von Tag zu Tag schlimmer. Es wurden auch Schleimhautveränderungen in der Maulhöhle und auf der Zunge beobachtet. Bei der Gewichtszunahme zeigten sich tiefere Werte, die jedoch nur in der Gruppe 3 mg T-2/kg Futter signifikant war. Die Futteraufnahme hingegen war in allen Gruppen, im Vergleich zu den toxinfrei gefütterten Kontrollgruppen, signifikant verringert, wobei die Futteraufnahme in den Gruppen mit den höheren Toxinwerten deutlich stärker reduziert war als in den Gruppen mit den niedrigeren Toxinwerten. Die Blutuntersuchung ergab signifikant verringerte Glukosewerte in allen Gruppen, ausser bei der Gruppe 0.5 mg T-2/kg Futter. Die tieferen Werte an freier Fettsäure war nur in der 2.0 mg T-2/kg signifikant. Bei den 0.5 und 1.0 mg T-2/kg Futter Gruppen wurden signifikant erhöhte Aspartat-Aminotransferase/AST-Werte gefunden, des weiteren waren in den Gruppen 1.0, 2.0 und 3.0 mg T-2/kg Futter die Phosphor- und Magnesium-Werte signifikant erhöht. Die Schlussfolgerung aus diesem Experiment ist ein no-effect Level bei einer Fütterung von weniger als 1 mg T-2 Toxin/kg Futter (Rafai et al., 1995).
8.2	Vier Gruppen von 7 Wochen alten Ferkeln (9 kg) wurden während 3 Wochen mit Futter, das 0.5, 1.0, 2.0, 3.0 mg hoch gereinigtes T-2 Toxin/kg Futter enthielt, gefüttert. Zusätzlich wurde die Tiere mit 5 ml eines gereinigten Pferdeglobulins immunisiert. Die Diäten mit 2.0 und 3.0 mg T-2/kg Futter bewirkten eine signifikante Reduktion der Erythrozyten und des Hämatokrits. Die Leukozytenzahl und die Hämoglobinkonzentration sanken parallel zur eingenommenen Erhöhung der T-2 Toxin-Konzentration. Die humorale Immunantwort war bei den Tieren, die T-2 Toxin erhielten, signifikant verringert im Vergleich zu den Tieren, die T-2 Toxin-freies Futter erhielten. Das Resultat der Studie zeigt, dass bereits eine Kontamination mit 0.5 mg T-2/kg Futter einen schädlichen Effekt auf die Blutwerte und immunologischen Variablen ausüben kann und somit ein Risikofaktor in der Schweineproduktion darstellt.

 

9. Literaturverzeichnis

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