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Zutreffende Spezies (Botanik)

Aconitum anthora L. - sehr stark giftig
Aconitum carmichaelii Debeaux - sehr stark giftig
Aconitum lycoctonum L.s.l./L.s.str. - sehr stark giftig
Aconitum napellus aggr. - sehr stark giftig
Aconitum variegatum L.s.l. - sehr stark giftig
 

Toxizitätsgrad

Sehr stark giftig +++ (Erläuterungen)
Wegen des scharfen Geschmacks wird die Pflanze meist gemieden.
 

Hauptwirkstoffe

Diterpenalkaloide
-Hauptalkaloide: Aconitin, Mesaconitin, Hypaconitin.
-Nebenalkaloide: N-Desethylaconitin, Oxoaconitin, 14-Acetylneolin, Aconosin, Hokbusin A und Senbusin C.
Isochinolinalkaloide
-Hauptalkaloid: Magnoflorin u.a.
Aconitin zählt zu den stärksten Pflanzengiften überhaupt, der Gehalt schwankt zwischen 0.2-3%. Abnahme der Giftwirkung durch Lagerung.
 

 

Zielorgane

Haut und Schleimhaut des Magendarmtraktes und Bindehaut; Herz und Kreislauf; zentrales und peripheres Nervensystem; Nieren
 

Wirkungsmechanismen

Aconitin wird über die Schleimhäute schnell und leicht resorbiert, in hohen Konzentrationen auch über die Haut, und kann die Blut-Hirnschranke passieren. Es ist ein Na+-Kanal-Agonist, das die Permeabilität reizbarer Membranen für Na+-Ionen erhöht. Dazu werden spannungsabhängige Na+-Kanäle entweder direkt aktiviert oder deren Schliessen wird verhindert. Der verlängerte Na+-Einstrom führt zunächst zu einer gesteigerten Erregbarkeit, später zu einer Lähmung.
-Die Haut und die Schleimhäute werden lokal gereizt, was sich primär mit Brennen äussert. Im Maul und Pharynx kommt es zudem zu einer gesteigerten Salivation und Dysphagie. Grössere Mengen führen zu einer Gastroenteritis mit Vomitus, kolikartigen Abdominalschmerzen und hämorrhagischer Diarrhoe. Zudem kommt es bei der Ausscheidung zu einer Nierenreizung.
-Im zentralen und peripheren Nervensystem werden die sensiblen und motorischen Nervenendigungen bzw. Zentren zuerst erregt und dann gelähmt, was sich mit Parästhesien im Mund, später mit Parästhesien an den Extremitäten und am ganzen Körper äussert. Dann folgen ein Kältegefühl, Ataxie, Adynamie und Konvulsionen, selten folgt ein Koma mit Dyspnoe und schliesslich eine Atemlähmung.
-Im Gehirn wird im Speziellen der ventromediale Nucleus des Hypothalamus aktiviert, der unter anderem für die Regelung der Energie-Balance und der cardiovasculären Funktionen zuständig ist. Es kommt zu einer Hypotension, Bradykardie und Arrhythmien. Die Arrhythmien sind zum Teil auch durch einen anticholinergen Effekt, vermittelt durch den Nervus vagus, und durch einen positiv inotropen Effekt (Steigerung der Kontraktionskraft) bedingt. Es kann zum Herzstillstand kommen.
(Chan, 2012; Teuscher & Lindequist, 2010; Zhang et al., 2020)
 
Veterinärtoxikologie

Letale Dosis / Toxische Dosis

LD Pferd p.o.:300-500 g frische Wurzeln/Tier, 1 kg frische Blätter/Tier; 4 µg Aconitin/kg Körpergewicht (Kühnert, 1991); 300-400 g getrocknete Wurzelknollen/Tier (Humphreys, 1988).
TD Pferd p.o.:200-400 g frische Pflanzen/Tier (Lorgue et al., 1987).
LD Hund p.o.:5 g getrocknete Wurzelknollen/Tier (Humphreys, 1988; Kühnert, 1991); 7.5 mg Aconitin/kg Körpergewicht (Kühnert, 1991).
TD Hund p.o.:2-5 g getrocknete Pflanzen/Tier (Lorgue et al., 1987).
LD50Maus p.o.:1.8 mg Aconitin/kg Körpergewicht, 1.9 mg Mesaconitin/kg Körpergewicht (Teuscher & Lindequist, 1994).
LD50Maus i.v.:0.12 mg Aconitin/kg Körpergewicht, 0.10 mg Mesaconitin/kg Körpergewicht (Teuscher & Lindequist, 1994).
LD50Maus i.p.:0.38 mg Aconitin/kg Körpergewicht, 0.213 mg Mesaconitin/kg Körpergewicht (Teuscher & Lindequist, 1994).
LD50Maus s.c.:0.27 mg Aconitin/kg Körpergewicht, 0.204 mg Mesaconitin/kg Körpergewicht (Teuscher & Lindequist, 1994).
 

Klinische Symptome

Die Intoxikation verläuft in der Regel perakut bis akut. Bereits wenige Minuten nach der oralen Aufnahme kommt es zu Brennen und Parästhesien im Maul mit Salivation, Nausea, Vomitus, Diarrhoe, Durst und Kolik; Unruhe, Angstäusserung; Parästhesie, Ataxie, Adynamie, Konvulsionen, eventuell Koma; Hypotonie, Bradykardie, tachykarde Arrhythmien, Kammerflimmern; Mydriasis, Sehstörungen bis Blindheit; Hypothermie; Dyspnoe, Bradypnoe mit Zyanose; Tod durch Atemlähmung oder Herzstillstand.
Pferde, Esel und Ziegen sind empfindlicher als Schafe.
 

Diagnose

Der chemische Alkaloidnachweis ist möglich (Papier-, Dünnschicht- und Gaschromatographie von Mageninhalt), jedoch sehr aufwendig.
 

Therapie

Dekontamination / Symptomatische Therapie (siehe Notfalltherapie)
Kontraindikation: Digitalis, Strophanthin.
 
Veterinärpathologie

Sektionsbefunde

Wegen des perakuten bis akuten Verlaufs relativ unspezifisch.
-Reizung bzw. Entzündung der Schleimhäute des Verdauungstraktes
-Blutstauung in den grossen Parenchymen (Leber, Milz, Niere, Pankreas)
-Ödeme und eventuell Schaumbildung im Respirationssystem (Erstickungssymptom).
 
Humantoxikologie

Toxische Dosis

Wenig Pflanzenmaterial.
 

Klinische Symptome

Erste Symptome treten innert 10-20 Minuten auf: Brennen und Parästhesien im Mund, später auch an den Extremitäten und am ganzen Körper; Kältegefühl, Nausea, Emesis, kolikartige Diarrhoe, starke Schmerzen im Bereich der Skelettmuskulatur, ev. Krämpfe. Bei schweren Vergiftungen treten auch Herzrhythmusstörungen (Kammertachykardie, -flimmern) und Blutdruckabfall auf. Möglich sind auch eine Atemlähmung oder eine Herzinszuffizienz.
 

Diagnose

Der chemische Alkaloidnachweis ist möglich (Papier-, Dünnschicht- und Gaschromatographie von Mageninhalt), jedoch sehr aufwendig.
 

Therapie

Erste Hilfe Massnahmen durch Laien nach Einnahme von Pflanzenteilen: Verabreichung von Kohlesuspension/-pulver (1 g/kg Körpergewicht; nicht bei bewusstlosen Patienten). Für das weitere Vorgehen den Arzt oder das Tox-Zentrum konsultieren.
Ärzteinformation: kein Antidot, symptomatische Therapie. Kontraindikation: Digitalis, Strophanthin.
 
Literatur
-Chan T.Y. (2012) Aconite poisoning following the percutaneous absorption of Aconitum alkaloids. Forensic Sci Int 223, 25-27
-Cooper M.R., Johnson A.W. & Dauncey E.A. (2003) Poisonous plants and fungi. 2nd edition. The Stationery Office, London, pp. 89-90
-Humphreys D.J. (1988) Veterinary toxicology. 3rd edition. Baillière Tindall, London (GB), p. 213
-Kühnert M. (Hrsg.) (1991) Veterinärmedizinische Toxikologie. G. Fischer Verlag, Jena, pp. 424-425
-Liebenow H. & Liebenow K. (1993) Giftpflanzen - Vademekum für Tierärzte, Landwirte und Tierhalter. G. Fischer Verlag, Jena, pp. 171-173
-Lorgue G., Lechenet J. & Rivière A. (1987) Précis de toxicologie clinique vétérinaire. Éditions du Point Vétérinaire, Maisons-Alfort, pp. 30-31
-PubChem (2016) pubchem.ncbi.nlm.nih.gov
-Teuscher E. & Lindequist U. (2010) Biogene Gifte. 3. Auflage. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH, Stuttgart, pp. 699-709
-Zhang Y., Zong X., Wu J.L., Liu Y., Liu Z., Zhou H., Liu L. & Li N. (2020) Pharmacokinetics and tissue distribution of eighteen major alkaloids of Aconitum carmichaelii in rats by UHPLC-QQQ-MS. J Pharm Biomed Anal 185, 1-9
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