mdi-book-open-variant Impressum mdi-help Hilfe / Anleitung mdi-printer Webseite ausdrucken mdi-bookmark Bookmark der Webseite speichern mdi-magnify Suche & Index Toxikologie mdi-sitemap Sitemap CliniPharm/CliniTox-Webserver mdi-home Startseite CliniPharm/CliniTox-Webserver mdi-email Beratungsdienst: Email / Post / Fax / Telefon

Zutreffende Spezies (Botanik)

Andromeda polifolia L. - stark giftig
Kalmia angustifolia L. - stark giftig
Kalmia latifolia L. - stark giftig
Leucothoe fontanesiana (Steud.) Sleumer - stark giftig
Pieris floribunda (Pursh) Benth. & Hook.f. - stark giftig
Pieris japonica (Thunb.) D.Don ex G.Don - stark giftig
Rhododendron catawbiense Michx. - stark giftig
Rhododendron luteum Sweet - stark giftig
Rhododendron simsii Planch. - stark giftig
 

Toxizitätsgrad

Stark giftig ++ (Erläuterungen)
Vögel: sehr stark giftig +++
 

Hauptwirkstoffe

Diterpene
-Hauptditerpene: Grayanotoxin I (Acetylandromedol, Andromedotoxin, Rhodotoxin) und Grayanotoxin III (Andromedol).
-Nebenditerpene: Grayanotoxin II (Andromedenol), Grayanotoxine IV bis XXI, Rhodojaponine, Grayanosid A, Pierosid A.
(Bischoff et al., 2014; Cestèle & Catterall, 2000; Jansen et al., 2012; Puschner, 2004; Teuscher & Lindequist, 2010)
 
 

Zielorgane

Schleimhaut des Magendarmtraktes; peripheres und zentrales Nervensystem; Herz
 

Wirkungsmechanismen

-Die Schleimhäute werden lokal gereizt (Jansen et al., 2012).
-Grayanotoxine wirken, indem sie an die α-Untereinheit (Site II, Domain IVS6) spannungsabhängiger Na+-Kanäle reizbarer Zellmembranen, primär von Neuronen, binden. Die Bindung erfolgt vorzugsweise im aktivierten Zustand. Es resultiert eine Dauerdepolarisation. Sekundär erfolgt in den ventromedialen hypothalamischen Neuronen ein erhöhter Ca++-Einstrom durch spannungsabhängige Ca++-Kanäle postsynaptischer Membranen sowie präsynaptischer Nervenendigungen. Dadurch erfolgt eine erhöhte Freisetzung von GABA und Glutamat, was die autonome Symptomatik wie Hypotension und Bradykardie erklären dürfte (Aygun et al., 2015; Kim et al., 2010).
-Für Jansen et al. (2012) scheint die periphere vagale Stimulation die Ursache der Bradykardie zu sein, da M2-Rezeptoren involviert sind.
-Gemäss Knight (1987) löst die periphere Stimulation des Brechzentrums via Nervus vagus Vomitus aus.
 

Veterinärtoxikologie

Humantoxikologie

Literatur

© 2023 - Institut für Veterinärpharmakologie und ‑toxikologie

Es kann keinerlei Haftung für Ansprüche übernommen werden, die aus dieser Webseite erwachsen könnten.