Zutreffende Spezies (Botanik)
| ● | Andromeda polifolia L. - stark giftig |
| ● | Kalmia angustifolia L. - stark giftig |
| ● | Kalmia latifolia L. - stark giftig |
| ● | Leucothoe fontanesiana (Steud.) Sleumer - stark giftig |
| ● | Pieris floribunda (Pursh) Benth. & Hook.f. - stark giftig |
| ● | Pieris japonica (Thunb.) D.Don ex G.Don - stark giftig |
| ● | Rhododendron catawbiense Michx. - stark giftig |
| ● | Rhododendron luteum Sweet - stark giftig |
| ● | Rhododendron simsii Planch. - stark giftig |
Toxizitätsgrad
Stark giftig ++ (Erläuterungen)Vögel: sehr stark giftig +++
Hauptwirkstoffe
Diterpene| - | Hauptditerpene: Grayanotoxin I (Acetylandromedol, Andromedotoxin, Rhodotoxin) und Grayanotoxin III (Andromedol). |
| - | Nebenditerpene: Grayanotoxin II (Andromedenol), Grayanotoxine IV bis XXI, Rhodojaponine, Grayanosid A, Pierosid A. |
| (Bischoff et al., 2014; Cestèle & Catterall, 2000; Jansen et al., 2012; Puschner, 2004; Teuscher & Lindequist, 2010) |
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Zielorgane
Schleimhaut des Magendarmtraktes; peripheres und zentrales Nervensystem; HerzWirkungsmechanismen
| - | Die Schleimhäute werden lokal gereizt (Jansen et al., 2012). |
| - | Grayanotoxine wirken, indem sie an die α-Untereinheit (Site II, Domain IVS6) spannungsabhängiger Na+-Kanäle reizbarer Zellmembranen, primär von Neuronen, binden. Die Bindung erfolgt vorzugsweise im aktivierten Zustand. Es resultiert eine Dauerdepolarisation. Sekundär erfolgt in den ventromedialen hypothalamischen Neuronen ein erhöhter Ca++-Einstrom durch spannungsabhängige Ca++-Kanäle postsynaptischer Membranen sowie präsynaptischer Nervenendigungen. Dadurch erfolgt eine erhöhte Freisetzung von GABA und Glutamat, was die autonome Symptomatik wie Hypotension und Bradykardie erklären dürfte (Aygun et al., 2015; Kim et al., 2010). |
| - | Für Jansen et al. (2012) scheint die periphere vagale Stimulation die Ursache der Bradykardie zu sein, da M2-Rezeptoren involviert sind. |
| - | Gemäss Knight (1987) löst die periphere Stimulation des Brechzentrums via Nervus vagus Vomitus aus. |
Veterinärtoxikologie
Letale Dosis / Toxische Dosis
| LD50 Meerschweinchen i.v.: | 3.1 mg/kg Körpergewicht Grayanotoxine (Liebenow & Liebenow, 1993). |
| LD50 Maus i.p.: | 0.87-1.3 mg/kg Körpergewicht Grayanotoxin I, III und IV (Rose et al., 1988; Puschner, 2004); 1.28 mg/kg Andromedotoxine (Liebenow & Liebenow, 1993). |
| TD Rind p.o.: | 10 Rhododendron-Blätter (Lorgue et al., 1987) |
| TD Rind, Schaf p.o.: | 0.2-0.6% des Körpergewichts Grayanotoxin-haltige Pflanzen (Puschner, 2004); 0.2% des Körpergewichts Rhododendron, 0.4% des Körpergewichts Kalmia (Jansen et al., 2012). |
| TD Ziegen p.o.: | 0.1% des Körpergewichts frische Blätter (Puschner, 2004). |
| TD Hund p.o.: | 1-2 Blätter (Lorgue et al., 1987); 7 mg/kg Körpergewicht Grayanotoxin I (Puschner, 2004); 0.3 mg/kg Andromedotoxine (Liebenow & Liebenow, 1993). |
Klinische Symptome
Die Symptome treten beim Rind in der Regel innerhalb von 6 Stunden auf und dauern 1-2 Tage. Sie beginnen mit Apathie, Atemdepression, starker Salivation, Nausea, heftigem Vomitus oder Regurgitation (z.T. als wässriger Strahl) sowie Abdominalschmerzen. Es besteht eine hohe Aspirationspneumonie-Gefahr. Dann folgen Epiphora (Tränenträufeln), Anorexie, Blähungen, Diarrhoe oder Obstipation, Hyperreflexie, erhöhter Vagotonus, Hypotonie, Bradykardie, Arrhythmie, Tachykardie, Tachypnoe, Fieber, zentrale Krämpfe, Opisthotonus, Seitenlage, Schwäche, Kollaps, Stupor, Koma und Tod. Bei laktierenden Tieren kann Milchversiegen auftreten. Die Todesursache erfolgt meistens infolge einer sekundären Pneumonie oder unkontrollierten Konvulsionen. Vergiftungsfälle kommen bei der Ziege (am empfindlichsten), Schaf, Rind, Elefant, Lama, Wolf, Katze, Hund, Pferd, Esel und Känguru vor; Kaninchen und Hasen sind weniger empfindlich (Frohne & Pfänder, 2004; Gfeller & Messonier, 2004; Kühnert, 1991; Liebenow & Liebenow, 1993; Lorgue et al., 1987; Mayer, 1991; Poppenga & Gwaltney-Brant, 2011; Puschner, 2004; Schaller, 1983; Thiemann, 1991).Diagnose
Die klinisch-pathologischen Parameter sind nur leicht verändert. Infolge der zentralen Krämpfe kann eine Azidose auftreten. Protrahierter Vomitus kann zu Dehydratation und Elektolytimbalanz führen. Zusätzlich können die Leberenzyme (Aspartat-Aminotransferase/ASAT/GOT und Alanin-Aminotransferase/ALAT/GPT) im Serum erhöht sein (Puschner, 2004). Sekundär zu einem Muskelschaden, können die Kreatinkinase und die Aspartat-Aminotransferase/ASAT/GOT stark erhöht sein (Thiemann, 1991).Fallbeispiel
Dem Tox Info Suisse wurde 1997 der folgende Fall von Ziegen gemeldet: 11 Ziegen zeigten ca. 6 Stunden nach Aufnahme von Blättern Vomitus (mit ganzen Blättern) und Diarrhoe, Krämpfe, Schäumen, Würgen, teilweise Exsikkose, Temperatur 39-39.5°C, rasender Puls, z.T. Herzarrhythmien, leichte Tympanie, Zähneknirschen, ständige Kaubewegungen oder Herumlaufen, Ataxien, z.T. Festliegen, eine Ziege hatte ZNS-Störungen. Von den 11 Ziegen starben zwei direkt an der Vergiftung und eine weitere an einer Aspirationspneumonie. Die Anderen erholten sich innerhalb von 5 Tagen.Therapie
Dekontamination / Symptomatische Therapie (siehe Notfalltherapie)Analgetika, Antibiotika bei Aspirationspneumonie, Lipidinfusion (Bischoff et al., 2014: 1.5 ml/kg Körpergewicht 20% Lipidlösung i.v., in einem Zeitraum von 5 min.), bei Bradykardie Atropin.
Veterinärpathologie
Sektionsbefunde
Meist unspezifisch. Milde hämorrhagische Enteritis, Tubulusläsionen in den Nieren, Aspirationspneumonie. Regurgitiertes Futter in Maul und Pharynx. Blattstücke im Gastrointestinaltrakt (Mayer, 1991; Puschner, 2004).Humantoxikologie
Toxische Dosis
10 g Honig, der mit Andromedotoxin kontaminiert ist.Klinische Symptome
Nausea, erhöhter Speichelfluss.Literatur
| - | Aygun A., Vuran H.S., Aksut N., Karaca Y., Gunduz A. & Turedi S. (2015) Mad honey poisoning-related hypothermia: a case series. J Emerg Med. 10(1) |
| - | Bischoff K., Smith M.C. & Stump S. (2014) Treatment of Pieris ingestion in goats with intravenous lipid emulsion. J Med Toxicol. 10(4), 411-414 |
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| - | Jansen S.A., Kleerekooper I., Hofman Z.L., Kappen I.F., Stary-Weinzinger A. & van der Heyden M.A. (2012) Grayanotoxin poisoning: 'mad honey disease' and beyond. Cardiovasc Toxicol. 12(3), 208-215 |
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| - | Knight A.P. (1987) Poisonous plants: Rhododendron and laurel poisoning. Compend Cont Ed. 9, F26-F27 |
| - | Kühnert M. (Hrsg.) (1991) Veterinärmedizinische Toxikologie. G. Fischer Verlag, Jena, pp. 401-403 |
| - | Lorgue G., Lechenet J. & Rivière A. (1987) Précis de toxicologie clinique vétérinaire. Editions du point vétérinaire, Maisons-Alfort (F), pp. 167-168 |
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| - | Puschner B. (2004) Grayanotoxins. In: Clinical veterinary toxicology. K.H. Plumlee (ed.) Mosby, St. Louis (USA), pp. 413-415 |
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| - | Thiemann A.K. (1991) Rhododendron poisoning. Vet Rec. 128(17), 411 |
| - | Zettl K. & Bömel J. (1986) Ziergehölzvergiftungen bei Schaf und Ziege. Der praktische Tierarzt 4, 317-321 |
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