Anwendungssicherheit

Allgemeine Informationen zur Anwendungssicherheit nicht-depolarisierender Muskelrelaxantien siehe unter: Tubocurarin
 

Akute Toxizität

LD₅₀ Pancuroniumbromid

Maus:	i.v. 0,047 mg/kg (Buckett 1968b; O'Neil 2001a)
	i.v. 0,04 mg/kg (Anttila 1978b)
	i.v. 0,013 mg/kg (NLM 2005a)
	s.c. 0,167 mg/kg (Buckett 1968b; O'Neil 2001a; NLM 2005a)
	i.p. 0,152 mg/kg (Buckett 1968b; O'Neil 2001a)
	i.p. 0,12 mg/kg (NLM 2005a)
	p.o. 21,9 mg/kg (Buckett 1968b; O'Neil 2001a)
	p.o. 21,2 mg/kg (NLM 2005a)
Ratte:	i.v 0,153 mg/kg (Buckett 1968b; O'Neil 2001a; NLM 2005a)
	s.c. 202 mg/kg (NLM 2005a)
	i.p. 0,479 mg/kg (NLM 2005a)
	p.o. 0,436 mg/kg (NLM 2005a)
Kaninchen:	i.v. 0,016 mg/kg (Buckett 1968b; O'Neil 2001a; NLM 2005a)
Huhn:	i.v. 0,063 mg/kg (NLM 2005a)

 

Maximale nicht letale Dosis (LDL₀)

Schwein:	i.v. 0,067 mg/kg (Chalstrey 1972a)
Mensch:	i.v. 0,143 mg/kg (NLM 2005a)
Kind:	parenteral 0,1 mg/kg (Sinha 1984a)

 

Reproduktion

Embryotoxizität

Pancuroniumkonzentrationen, welche die Organogenese von Rattenembryonen beeinträchtigten, waren in einer Studie 30-mal höher als die maternalen Serumkonzentrationen, welche nach einer therapeutischen Dosis erreicht wurden (Fujinaga 1992a).
 

Fetotoxizität

Eine Pancuroniumverabreichung bei anämischen Föten bewirkt eine Erhöhung der Herzfrequenz, des pH-Wertes und des pO₂ im Plasma und eine Abnahme des venösen Blutdrucks (Shields 1997a).
 
Pancuronium, intravenös verabreicht, erhöht bei fötalen Lämmern die Herzfrequenz und den mittleren arteriellen Blutdruck signifikant (Chestnut 1989b).
 

Neugeborene

Pancuronium reduziert bei Lämmern den pulmonalen Widerstand ohne myokardiale und vaskuläre Veränderungen zu verursachen (Wolfson 1990a). Es hat keinen Einfluss auf die Sauerstoffaufnahme bei normoxischen Lämmern, reduziert jedoch die Sauerstoffaufnahme bei hypoxischen Tieren signifikant (Cameron 1986a). Bei gesunden neugeborenen Lämmern verursacht die Verabreichung von Pancuronium keine Veränderung der zerebralen Durchblutung (Belik 1984a).
 
Pancuronium erhöht den renalen vaskulären Widerstand, hat jedoch keinen merklichen Einfluss auf die glomeruläre Filtrationsrate von neugeborenen Kaninchen (Gouyon 1988a).
 
Die motorischen Endplatten von neugeborenen Ratten sind, verglichen mit jenen von adulten Ratten, sensitiver gegenüber einer durch Pancuronium induzierten neuromuskulären Blockade (Fortier 2001a).
 

Therapie bei Ueberdosierung

Neben künstlicher Beatmung, Sauerstoff- und Flüssigkeitszufuhr kann eine Aufhebung der Blockade durch Anticholinesterasen (Edrophonium, Physostigmin (Plumb 1991a) oder Neostigmin (Plumb 1991a; Youssef 1993b)) kombiniert mit Anticholinergika (Atropin oder Glykopyrrolat) erfolgen (Plumb 1991a). Eine übliche Dosierung ist 0,06 mg/kg Neostigmin i.v., appliziert nach der Verabreichung von 0,5 mg/kg Atropin i.v. (Plumb 1991a). Die Wirkung einer neuromuskulären Blockade, induziert durch Pancuronium, nimmt nach einer Neostigminverabreichung doppelt so schnell ab (Stovner 1970a).
 
Um bei Katzen eine Pancuronium-induzierte Blockade mit Neostigmin um 50% zu reduzieren, beträgt die Dosis 16 μg/kg. Höhere Dosierungen (29 bzw. 26 μg/kg) werden aber benötigt, um eine neuromuskuläre Blockade, verursacht durch die Metaboliten 17- oder 3,17-Hydoxypancuronium, zu antagonisieren. Eine tiefere Neostigmindosis von 11μg/kg antagonisiert eine neuromuskuläre Blockade, verursacht durch 3-Hydroxypancuronium (Booij 1979a).
 
Bei mit Halothan anästhesierten Ponies löst eine Antagonisierung mit Neostigmin, im Gegensatz zu Edrophonium, eine merklich erhöhte Salivation und eine erhöhte bronchiale Sekretion aus. Beide Antagonisten erhöhen den Blutdruck, jedoch sinkt die Herzfrequenz nach einer Edrophoniuminjektion. Neostigmin kann die Herzfrequenz erhöhen (Hildebrand 1984a).
 
Bei anästhesierten Katzen verhindert eine respiratorische Azidose und eine metabolische Alkalose eine Antagonisierung eines Pancuronium-induzierten Blockes mit Neostigmin (Miller 1978b).