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Zutreffende Spezies (Botanik)

Lupinus albus L. - giftig
Lupinus angustifolius L. - giftig
Lupinus luteus L. - giftig
Lupinus polyphyllus Lindl. - stark giftig
 

Toxizitätsgrad

Giftig + bis stark giftig ++ (Erläuterungen)
Giftig + (Süsslupinen) bis stark giftig ++ (Bitterlupinen, alle Lupinen bei Pilzbefall)
Vögel: sehr stark giftig +++
 

Hauptwirkstoffe

Chinolizidinalkaloide
-Hauptalkaloide: Lupanin, Lupinin, 13-Hydroxylupanin (= 13α-Hydroxylupanin) und Spartein.
-Nebenalkaloide: Anagyrin, Baptifolin, Cytisin, N-Methylcytisin und Thermopsin.
Piperidinalkaloide: Ammodendrin, N-Acetylhystrin und N-Methylammodendrin.
Indolalkaloid: Gramin (Lupinus luteus 64-94% des Gesamtalkaloidgehalts)
Gesamtalkaloidgehalt: Samen bis 3.3%, Blätter bis 1.7%; Süsslupinen: 0.01-0.1%; durch Trocknung und Lagerung nicht inaktiviert.
 
Mykotoxine bei Pilzbefall mit Diaporthe toxica (Phomopsis leptostromiformis), sichtbar als dunkle Läsionen am Stängel älterer Pflanzen
Peptidtoxine: Phomopsin A, B, C, D und E.
(Allen, 2004; Panter et al., 1998; Panter et al., 2001; Teuscher & Lindequist, 2010; Schloss et al., 2015).
 
Bindungsaffinität der Alkaloide (IC50) anNikotinrezeptorenMuskarinrezeptoren
Anagyrin2096 µM132 µM
Lupinin>500 µM190 µM
Spartein331 µM21 µM
Lupanin5 µM114 µM
Cytisin0.14 µM400 µM
N-Methylcytisin0.05 µM417 µM
(Schmeller, 1994)
 

 

Zielorgane

Peripheres und zentrales Nervensystem; Herz; Leber; Muskeln; Uterus; Embryo- und Foetotoxizität
 

Wirkungsmechanismen

-Lupanin, 13-Hydroxylupanin sowie Spartein blockieren die ganglionäre Übertragung, senken die cardiale Kontraktilität und erhöhen sowohl Motilität als auch Tonus der glatten Muskulatur des Uterus. Lupanin und Spartein blockieren die Aktivität von nikotinischen und sind schwache Antagonisten von muskarinischen Acetylcholinrezeptoren (Panter, 2004; Schmeller, 1994).
-Die periphere Wirkung der Alkaloide ist Nikotin-ähnlich: zuerst erregend, dann lähmend auf das vegetative Nervensystem (Green et al., 2010).
-Anagyrin, Ammodendrin und N-Methylammodendrin wirken teratogen. Vermutet wird eine Inhibition der fetalen Bewegung durch Stimulation gefolgt von einer Desensibilisierung der nikotinischer Acetylcholinrezeptoren (nAChR) der Skelettmuskulatur. Ammodendrin wirkt als nAChR-Agonist. Anagyrin ist nur teratogen bei Rindern, jedoch nicht bei Schafen, Ziegen oder Hamstern (Green et al., 2010; Keeler & Panter, 1989; Panter et al., 1998).
-Phomopsin A ist ein potenter Hemmer der Mikrotubuli, primär der Hepatozyten. Durch die Beeinträchtigung des Selen- und Vitamin E-Metabolismus kann es zu einer Myopathie kommen (Allen, 2004; Liebenow & Liebenow, 1993; Teuscher & Lindequist, 2010; Schloss et al., 2015).
 

Veterinärtoxikologie

Literatur

© 2023 - Institut für Veterinärpharmakologie und ‑toxikologie

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