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Blei und Bleiverbindungen

I. Allgemeine Toxikologie

1. Chemisch-physikalische Eigenschaften

Blei ist ein silbrig graues, weiches und dehnbares Metall. In den meisten anorganischen Verbindungen ist Blei nicht oder nur schwer wasserlöslich. Nur Bleiacetat, Bleichlorat und Bleichlorid sind wasserlöslich. Bleiacetat, Bleichlorat, Bleichlorid und Bleiarsenat erscheinen als weisses kristallines Pulver. Bleioxide bestehen aus gelben oder roten Kristallen; Bleidioxid ist schwarzbraun; Bleichromat ist ein gelbes Pigment. Mennige sind Mischoxide, die als rotes Pulver zur Herstellung von Rostschutzfarben verwendet werden. Bleicarbonat (Bleiweiss) wird wegen seiner Deckkraft in Malerfarben gemischt. Bleiacetat (Bleizucker) ist ebenfalls eine weisse Substanz, die früher auch als Adstringens und Desinfektionsmittel gebraucht wurde. Bleisulfid (Bleiglanz) dient als billige Glasur für Töpferware. Verschiedene Bleisalze, besonders Bleiacetat, verleihen einen süssen Geschmack und werden daher von Tieren spontan aufgenommen. Organische Bleiverbindungen wie Tetramethyl- und Tetraethylblei liegen in Form von farblosen, flüchtigen Flüssigkeiten vor.
 

2. Quellen

Die häufigsten Quellen von Bleivergiftungen umfassen bleihaltige Farben (zum Beispiel Mennige), Bleigewichte (an Gardinen, Vorhängen, Tischtüchern, Fischereiutensilien, Baustellen), Bleigeschosse oder bleihaltige Schrotkugeln, bleiverseuchte Weiden im Zielbereich von Schussanlagen, Altöl von Motoren, die bleihaltiges Benzin verbrennen, Schmierfette, Batterien, Lötmaterial, Industrieemissionen, bleihaltige Wasserleitungen, Linoleumböden, Druckerschwärze, bleihaltige Töpferwarglasuren, Golfbälle. Mennige enthalten bis zu 50% Bleisalze. Die Emissionen durch bleihaltige Antiklopfmittel haben aufgrund der Verwendung bleifreien Benzins abgenommen.
 

3. Kinetik

3.1Orale Resorption
Metallisches Blei und seine Salze werden nach oraler Aufnahme nur langsam und in geringem Masse resorbiert (die Bioverfügbarkeit liegt unter 10%). Milch erhöht die Bioverfügbarkeit von Blei, womit die gleichzeitige Milchaufnahme bei Jungtieren Intoxikationen begünstigt.
Organische Bleiverbindungen wie Bleitetramethyl werden dank ihrer Lipidlöslichkeit fast vollstandig enteral resorbiert und gelangen leicht ins ZNS.
 
3.2Dermale Resorption
Bleiverbindungen können auch durch Inhalation oder über die Haut in den Organismus eindringen. Die Bioverfügbarkeit inhalierter Bleiverbindungen beträgt bis zu 80% bei einer Partikelgrösse kleiner als 10 µm.
 
3.3Verteilung
Das aufgenommene Blei reichert sich in den Erythrozyten und in Leber, Nieren, Knochen, Zähnen und Haaren an.
Im Gewebe wird das metallische Blei von Schrotkugeln oder anderen Projektilen so eingekapselt, dass das Blei nur sehr langsam aus dem Gewebe gelöst und systemisch verteilt wird. Liegen die Geschosse im Bereich von Gelenkkapseln, kann es wegen der Korrosion durch Synovialflüssigkeit zur Bleifreisetzung kommen. Blei wird auch aus Zwischenwirbelräumen, Abszessen, Knochenmark, Lunge oder dem Gehirn herausgelöst.
 
3.4Elimination
Die Ausscheidung erfolgt äusserst langsam (über Monate) über Kot, Harn und Milch. Die Bleidepots in den Knochen können während einer Trächtigkeit wieder mobilisiert werden.
 

4. Toxisches Prinzip

Die toxische Wirkung von Blei beruht auf der Komplexbildung mit Sulfhydrylgruppen von Proteinen. Durch Denaturierung von Enzymen, Rezeptoren und Ionenkanälen führt Blei zur Blockierung der Hämsynthese sowie zu Störungen der Membranfunktionen und des Intermediärstoffwechsels. Über diese Mechanismen greift Blei vor allem den Magen-Darm-Trakt (lokale Ätzwirkung), das Nervensystem und die Erythropoese an.
Bleiverbindungen werden zu den mutagenen und karzinogenen Stoffen gezählt.
 

5. Toxizität bei Labortieren

Die Toxizität ist abhängig von der jeweiligen Substanz. Gefährlich sind vor allem wasserlösliche Bleisalze, Bleidämpfe und organische Bleiverbindungen.
 

Akute orale LD50 (in mg/kg Körpergewicht):

 MausRatteKaninchenHuhn
Bleiarsenat 100-825125450
Bleichromat12'000   
Bleifluoroborat 50  
Bleitetraethyl 1230 
Bleitetramethyl 10524 
 

6. Umwelttoxikologie

Wegen der Gefährdung von Wasservögeln durch Aufnahme des in verschossenen Kugeln enthaltenen Bleis werden bei der Jagd vermehrt Kugeln aus Stahl oder anderen Legierungen verwendet.
 

II. Spezielle Toxikologie - Kleintier

1. Toxizität

Die minimale letale Dosis (oral, bezogen auf Bleiacetat) liegt um 300 mg/kg Körpergewicht. Bei repetitiver Aufnahme sinkt diese Dosis bis auf 10 mg/kg/Tag. Jungtiere sind empfindlicher als Adulte.
Für Bleisulfid und Bleisulfat wird eine minimale letale Dosis (oral) von 2-2.5 g/kg Körpergewicht beim Hund angegeben.
 

2. Latenz

Es sind sowohl akute (mit einer Latenzzeit von wenigen Tagen), wie chronische Vergiftungen möglich. Bei repetitiver Aufnahme kleiner Bleimengen können die Symptome nach Monaten akut ausbrechen.
 

3. Symptome

3.1Allgemeinzustand, Verhalten
Unruhe, Erregung, Zwangsbewegungen (Kopfpressen, Manegebewegungen, Herumrennen), Bellen oder Beissen, Depression, Anorexie, Abmagerung, Ataxie
  
3.2Nervensystem
Hyperästhesie, Tremor, Krämpfe, Opisthotonus, bei chronischer Vergiftung eher Paralysen, Paresen, Hyporeflexie
  
3.3Oberer Gastrointestinaltrakt
Salivation, zum Teil blutiges Erbrechen, bei chronischen Vergiftungen Megaösophagus und graubläulich bis schwarzer Gingivasaum an den Zähnen; der Bleisaum besteht aus unlöslichen Bleisulfiden im Kapillarendothel des Zahnfleischrandes.
  
3.4Unterer Gastrointestinaltrakt
Bleikolik, zum Teil blutiger Durchfall, anfangs auch Obstipation
  
3.5Respirationstrakt
Keine Symptome
  
3.6Herz, Kreislauf
Keine Symptome
  
3.7Bewegungsapparat
Keine Symptome
  
3.8Augen, Augenlider
Sehstörungen bis Erblindung, Mydriasis, Iridozyclitis
  
3.9Harntrakt
Keine Symptome
  
3.10Fell, Haut, Schleimhäute
Keine Symptome
  
3.11Blut, Blutbildung
Hypochrome, normozytäre Anämie
  
3.12Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation
Aborte bei chronischer Vergiftung; Milch erhöht die intestinale Bioverfügbarkeit von Blei: Daher sind Jungtiere während der Laktationszeit besonders gefährdet.
 

4. Sektionsbefunde

Es treten unspezifische Veränderungen wie Gastroenteritis, Pneumonie, Leber- und Nierendegeneration, Petechien, Ekchymosen und ein Hirnödem auf.
Histopathologische Befunde: Bei der histologischen Untersuchung werden manchmal säurefeste intranukleäre Einschlüsse gefunden. Diese Kerneinschlüsse treten vor allem in den proximalen Tubulusepithelien der Nieren, im Knochen und in Hepatozyten auf.
 

5. Weiterführende Diagnostik

5.1Direkter Nachweis
-Blei wird mittels Atomabsorptionsspektrometrie gemessen. Folgende Konzentrationen deuten auf eine Bleivergiftung hin (bezogen auf das Nassgewicht):
-Bleigehalt im Vollblut (es können Heparin- oder EDTA-Röhrchen benutzt werden): > 0.6 ppm; Werte zwischen 0.35 und 0.6 ppm gelten nur als positiv, wenn gleichzeitig typische Symptome einer Bleivergiftung vorliegen.
-Bleigehalt im Urin: > 0.75 ppm; möglich ist auch ein EDTA-Provokationstest, das heisst ein Nachweis der Bleiausscheidung während der Therapie mit CaNa2EDTA (Urinprobe vor der Behandlung und weitere Proben im Abstand von 24 Stunden entnehmen).
-Bleigehalt im Kot: > 35 ppm.
-Bleigehalt in Leber und Niere: > 10 ppm.
-Die Bleianreicherung im Knochen erfolgt kumulativ und ist deshalb nicht aussagekräftig für eine akute Exposition.
 
5.2Veränderte Laborwerte
-Blutchemie: δ-Aminolävulinsäure und Protoporphyrin sind erhöht, Hämoglobingehalt des Blutes ist erniedrigt.
-Differentialblutbild: Anämie (normozytär, hyprochrom), Retikulozytose (bis zu 40% unreife Erythrozyten).
-Mikroskopisches Blutbild: Basophile Tüpfelung der Erythrozyten.
-Steigerung der Harnausscheidung von δ-Aminolävulinsäure und Koproporphyrin III; nur gelegentlich ist eine Proteinurie wegen Nierenschädigung zu beobachten.
 
5.3Röntgen
-Blei stellt sich röntgendicht im Magen-Darm-Trakt oder im Gewebe dar.
-Im Fall einer chronischen Vergiftung können beim jungen Hund röntgenologisch feststellbare osteosklerotische Verdichtungslinien an den Metaphysen der Röhrenknochen oder in anderen wachstumsintensiven Knochenbezirken entstehen (sogenannte Bleilinien).
 

6. Differentialdiagnosen

Differentialdiagnostisch ist ein weites Spektrum verschiedener Ursachen zu berücksichtigen:
-Infektionskrankheiten wie Staupe, Tollwut, Parvovirose, Encephalitis, Parasiten
-Vergiftungen mit anderen Schwermetallen (vor allem Quecksilber) oder Carbamaten, Organophosphaten
-Andere Ursachen von Gastroenteritis
-Chronische Bleivergiftungen können mit Pankreaserkrankungen oder Tumoren verwechselt werden.
 

7. Therapie

7.1Notfallmassnahmen
-Kreislauf stabilisieren, gegebenenfalls Bluttransfusion
-Atmung stabilisieren
-Krämpfe kontrollieren
-Behandlung eines eventuell vorhandenen Hirnödems
 
7.2Dekontamination und Elimination der Giftquelle
-Verabreichung von Glaubersalz, 1 g/kg Körpergewicht, peroral als 5%ige Lösung: Glaubersalz beschleunigt die Darmpassage und zusätzlich werden die Bleiionen im Magen-Darm-Trakt als Sulfat ausgefällt und können somit nicht mehr absorbiert werden.
-Entzug der Bleiquelle, wenn nötig chirurgisch oder endoskopisch. Die chirurgische Exzision bleihaltiger Schrotkugeln oder Projektile aus der Muskulatur ist meistens nicht indiziert. Bleigeschosse werden nämlich durch Bindegewebe abgekapselt, so dass das Blei nur sehr langsam gelöst und systemisch verteilt wird. Zu einer bedeutenden Bleifreisetzung kommt es nur, wenn sich die Geschosse in Gelenkkapseln, Zwischenwirbelräumen, Abszessen, Knochenmark, Lunge oder Gehirn befinden.
 
7.3Antidottherapie
-Es stehen verschiedene Chelatbildner zur Inaktivierung des Bleis und Förderung seiner Ausscheidung zur Verfügung. Die resultierenden Komplexe werden fast vollständig durch glomeruläre Filtration eliminiert. Deswegen ist eine ausreichende Nierenfunktion Vorraussetzung der Therapie mit CaNa2EDTA : Viel frisches Wasser anbieten! Im Laufe der Behandlung mit Chelatbildnern kann es vorübergehend zu einer Verstärkung der Symptomatik kommen.
-CaNa2EDTA, 25 mg/kg 4mal täglich über 2-5 Tage. Dosis in 5%iger Glukose auflösen (Endkonzentration von CaNa2EDTA: 10 mg/ml) und i.v. oder s.c. verabreichen. Maximale Gesamtdosis: 0.5 g/kg/Tier, das heisst nie länger als 5 Tage behandeln. Falls notwendig eine Pause von 5 Tagen einschalten, bevor die Therapie wiederholt werden kann. Nebenwirkungen: Nephrotoxizität, Erbrechen, Durchfall.
-CaNa2EDTA wird peroral schlecht resorbiert.
-CaNa2EDTA ist bei Vergiftungen mit organischen Bleiverbindungen erfolglos.
-Alternative beim Hund: D-Penicillamin, 8 mg/kg 4mal täglich oder 10-55 mg/kg 2mal täglich p.o. Penicillamin muss auf nüchternen Magen gegeben werden, löst aber Erbrechen aus. Die zusätzlich Verabreichung eines Antiemetikums könnte notwendig sein. D-Penicillamin kann auch gebraucht werden, um eine mit CaNa2EDTA begonnenen Therapie fortzusetzen.
-Neuere Alternative beim Hund: Succimer (DMSA = meso-Dimercaptosuccinylsäure), 10 mg/kg 3mal täglich oral über 10 Tage. Vorteil: geringere Nebenwirkung auf Nieren und Magen-Darm-Trakt.
 
7.4Weitere symptomatische Massnahmen
-Antiemetika: Metoclopramid oder Domperidon
-Antibiotische Versorgung: Breitspektrumantibiotika
-Supplementierung von Thiamin: 1-2 mg/kg i.m. oder 2 mg/kg p.o. alle 24 Stunden
 
7.5Chirurgie bei Megaösophagus
Es kann der Versuch unternommen werden, den Megaösophagus chirurgisch zu behandeln. Die Prognose ist jedoch sehr vorsichtig zu stellen.
 

8. Fallbeispiele

8.1Eine Schäferhündin (23 Monate) wird schon seit 9 Tagen erfolglos wegen einer hämorrhagischen Gastroenteritis behandelt.
Laborbefunde: Hämatokrit erniedrigt, Harnstoff erhöht, Bleigehalt im Blut 1.2 ppm
Röntgen: Ansammlung einer strahlendichten Masse im Magen
Therapie: Entfernung der Bleistücke aus dem Magen, Infusionen mit Elektrolyten und Bicarbonat, CaNa2EDTA (15 mg/kg i.v. 2mal täglich über 5 Tage), Siliciumdioxid als Darmabsorbens, Ranitidin (2 mg/kg p.o. 2mal täglich); ab dem dritten Behandlungstag zusätzlich D-Penicillamin (10 mg/kg p.o. 2mal täglich)
Verlauf: Entlassung nach sechs Tagen
(Thüre & Kaiser, 1995).
  
8.2Ein 4 Monate alter deutscher Schäferhund wurde wegen Appetitlosigkeit, häufigem Vomitus und Diarrhoe überwiesen. Die klinische Untersuchung ergab Magerkeit, leichte Anämie und erhöhte Bauchspannung. Röntgenologisch fanden sich im Abdomen viele kleine Metallschatten, die nach anamnestischen Angaben von zerkauten Lineoleumstückchen kommen könnten. Am Skelett waren linien- oder streifenförmige Verdichtungsbezirke unterschiedlicher Lokalisation festzustellen (besonders im Bereich der Metaphysen). Diese Sklettveränderungen wurden als eine chronische Bleivergiftung gedeutet
(Rück et al., 1994).
  
8.3Ein Ara (18 Monate) hat Teile von Bleigewichten gefressen.
Symptome: keine
Röntgen: Es sind röntgendichte Partikel im Kropf und Ventriculus sichtbar.
Therapie: Kropf-Spülung unter Isofluran-Narkose, CaNa2EDTA (30 mg/kg i.m. 2mal täglich über 9 Tage), Vitamine, Calcium-Gluconat, pflanzliches Laxans, Erdnussbutter.
Verlauf: Der Ara bleibt symptomlos. Bei einer röntgenologischen Kontrolle nach zwei Wochen sind die Bleipartikel aus dem Ventriculus verschwunden
(Archambault & Timm, 1994).
 

9. Literatur

Allworth M (1996) A dog with acute abdominal pain (lead poisoning). Austr Vet J 74, 112-113
 
Ambrogi C, Cardini G, Cini CC, Buzzigoli G, Quinones-Galvan A & Ferrannini E (1996) δ-aminolaevulinic acid dehydratase and zinc protoporphyrin in very low lead-exposed pets: a community study. Vet Hum Tox 38, 336-339
 
Archambault AL & Timm KI (1994) Treatment of acute lead ingestion in a juvenile macaw. J Am Vet Med Assoc 205, 852-854
 
Bartels KE, Stair EL & Cohen RE (1991) Corrosion potential of steel bird shot in dogs. J Am Vet Med Assoc 199, 856-863
 
Bonucci E, Barckhaus RH, Silvestrini G, Ballanti P & Di Lorenzo G (1983) Osteoclast changes induced by lead poisoning (saturnism). Appl Toxicol 1, 241-250
 
Berny PJ, Cote LM & Buck WB (1992) Case reports of lead poisoning in dogs from the NAPCC and the CNITV: anecdotes or reality? Vet Hum Toxicol 34, 26-31
 
Canfield PJ, Fairburn AJ & Watson AD (1984) Blood lead, urinary δ aminolaevulinic acid and the diagnosis of lead poisoning in dogs. Austr Vet J 1, 323-324
 
Casteel SW, Ramsey DT, Chastain CB & Faggella AL (1994) Effecs of orally administered meso-2,3-dimercaptosuccinic acid for the treatment of lead poisoning in clinically affected dogs. 6th EAVPT Congress, 116-117
 
Clarke EG (1973) Lead poisoning in small animals. J Small Animal Pract 14, 183-194
 
Gfeller RW & Messonnier SP (2004) Handbook of small animal toxicology and poisonings. Mosby, St. Louis, pp 207-212
 
Hamir AN, Sullivan ND, Handson PD & Barr S (1985) An outbreak of lead poisoning in dogs. Austr Vet J 62, 21-23
 
Hamir AN, Sullivan ND & Handson PD (1983) Acid fast inclusions in tissues of dogs dosed with lead. J Comp Pathol 93, 307-317
 
Hamir AN, Sullivan ND, Wilkinson JS & Handson PD (1983) Blood lead and urinary δ aminolaevulinic acid (UALA) in the diagnosis of lead toxicosis of dogs. Austr Vet J 60, 372-373
 
Jang JS & Lee HB (1997) Clinicopathological and histopathological findings in experimental lead poisoning in dogs. Kor J Vet Clin Med 14, 78-87
 
Koh TS (1985) Diagnosis of lead poisoning in dogs. Austr Vet J 62, 392-294
 
Kraft W (1980) Differentialdiagnose der häufigsten Vergiftungen in der Kleintierpraxis. Therapie der Vergiftungen in der Kleintierpraxis. Prakt Tierarzt 61, 63-66
 
Monkiewitz J, Geringer H & Bas K (1998) Pb concentration in blood as an indicator of environmental pollution. Polish J Environm Stud 7, 285-288
 
Morgan RV (1994) Lead poisoning in small companion animals: an update (1987-1992). Vet Hum Toxicol 36, 18-22
 
Morgan RV, Pearce LK, Moore FM & Rossi T (1991) Demographic data and treatment of small companion animals with lead poisoning: 347 cases (1977-1986). J Am Vet Med Assoc 199, 98-102
 
Morgan RV, Pearce LK, Moore FM & Rossi T (1991) Clinical and laboratory findings in small companion animals with lead poisoning: 347 cases (1977-1986). J Am Vet Med Assoc 199, 93-97
 
Murphy M (1994) Toxin exposures in dogs and cats: Drugs and household products. J Am Vet Med Assoc 205, 558-561
 
Nicholls TJ & Handson PD (1983) Behavioral change associated with chronic lead poisoning in working dogs. Vet Rec 112, 607
 
Owens J & Dorman D (1997) Common household hazards for small animals. Vet Med 92, 140-148
 
Papaioannou N, Vlemmas I, Balaskas N & Tsangaris Th (1998) Histopathological lesions in lead intoxicated dogs. Vet Hum Toxicol 40, 203-207
 
Prescott CW (1983) Clinical findings in dogs and cats with lead poisoning. Austr Vet J 60, 270-271
 
Ramsey DT, Casteel SW, Faggella AM, Chastain CB, Nunn JW & Schaeffer DJ (1996) Use of orally administered succimer (meso-2,3-dimercaptosuccinic acid) for treatment of lead poisoning in dogs. J Am Vet Med Assoc 208, 371-375
 
Rinck J, Sehic M, Zubcic D & Jesovsek S (1994) Röntgenologische Skelettveränderungen eines Hundes mit Bleivergiftung. Kleintierpraxis 39, 657-658
 
Thüre A & Kaisers (1995) Bleivergiftung bei einem Hund. Kleintierpraxis 39, 657-658
 
Williams JH & Williams MC (1990) Lead poisoning in a dog. J South Afric Vet Assoc 61, 178-181
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