2. Quellen

Die Hauptvergiftungsursache mit quecksilberhaltigen Substanzen liegt in der Veterinärmedizin in der unbedachten Verfütterung von Getreide oder Getreideerzeugnisssen, die mit quecksilberhaltigen Saatbeizmitteln behandelt worden sind. Dieselbe Problematik hat in der Vergangenheit ebenfalls zu Vergiftungen beim Menschen, dies vor allem in Entwicklungsländern, wie Ghana, Guatemala, Irak oder Pakistan geführt.
Als Saatbeizmittel werden hauptsächlich organische Quecksilberverbindungen wie Methyl-, Dimethyl-, Ethyl- oder Phenylquecksilber verwendet.
Auch der Einsatz von quecksilberhaltigen Desinfektionsmitteln kann zu Vergiftungen führen. Es handelt sich hierbei vor allem um folgende Substanzen: Quecksilber(II)chlorid (Sublimat), Quecksilber(II)oxidcyanid, Phenylquecksilberacetat, -borat oder -nitrat. Merfen besteht aus Phenylquecksilberborat.
Quecksilberverbindungen sind auch als Konservierungsmittel in pharmazeutischen Präparaten und Impfstoffen enthalten (zum Beispiel Thiomersal).
Viele Quecksilberverbindungen wurden in früheren Zeiten für therapeutische Zwecke eingesetzt. Beispiele: Amidoquecksilber(II)chlorid (scharfe Einreibungen), Chlormerodrin (Diuretikum), Kalomel (Laxans und Diuretikum), Mersalyl (Diuretikum), Quecksilber(II)iodid (Rote Blister), Quecksilber(II)oxid (gelbe oder rote Augensalbe), Quecksilber(II)sulfid (rote Hautsalbe), anorganische Quecksilbersalze (gegen die Varroatose der Bienen).
Als weitere Vergiftungsquellen kommen in Frage: Quecksilberhaltige Farben, vor allem Quecksilber(II)sulfid, Thermometer, Barometer oder Batterien (eine Knopfbatterie enthält 1-5 g Quecksilber), aber auch Futtermittel, bei deren Herstellung quecksilberverseuchte Meeresfische (zum Beispiel Thunfisch) verwendet wurden.
 

3. Kinetik

Die Resorptionsquote und der damit in Verbindung stehende Grad der Toxizität, ist bei den einzelnen Quecksilberverbindungen stark unterschiedlich. Metallisches Quecksilber ist bei oraler Aufnahme und bei Hautkontakt praktisch ungiftig, da die Resorption dieser Substanzen sehr gering ist.
Organische Quecksilberverbindungen zeichnen sich infolge ihrer Lipidlöslichkeit durch eine allgemein gute Resorbierbarkeit und Gewebsverteilung aus, einschliesslich bei Hautkontakt. Die orale Bioverfügbarkeit von Organoquecksilberverbindungen liegt bei 50-100%.
Die Resorption der anorganischen Quecksilberverbindungen hängt von deren Wasserlöslichkeit ab und ist unterschiedlich, so wird zum Beispiel Quecksilber(II)chlorid (Sublimat) wesentlich besser über den Magen-Darm-Trakt resorbiert als Quecksilber(I)chlorid (Kalomel). Die orale Bioverfügbarkeit von anorganischen Quecksilberverbindungen liegt bei 2-15%.
Quecksilber besitzt einen hohen Dampfdruck: Quecksilberdampf wird über die Atemwege aufgenommen und kann somit zu Vergiftungen führen. Auch feinstverteilte Quecksilberpartikel (wie sie zum Beispiel in Salben vorkommen) können über Haut oder Schleimhäute resorbiert werden.
Die dermale Resorption von topischen Quecksilberpräparaten (Salben, Blistern) wird durch die gleichzeitige Applikation von DMSO (Dimethylsulfoxid) gesteigert.
Das resorbierte Quecksilber wird hauptsächlich in Nieren und Leber an Metallothionin gebunden oder in organischer Form (Methylquecksilber) gespeichert.
Die Ausscheidung des Metalls erfolgt nur langsam über Harn und Kot. Seine biologische Halbwertszeit beträgt 15 Tage bis mehrere Monate.
 

4. Toxisches Prinzip

Die toxische Wirkung von Quecksilber beruht auf der Reaktivität der Substanz gegenüber freien Sulfhydrylgruppen in Proteinen. Die klinischen Symptome sind dementsprechend äusserst vielfältig, da schwefelhaltige Enzyme fast ubiquitär im Körper vorkommen.
Vergiftungen durch organisches Quecksilber manifestieren sich in Form von zentralnervösen Störungen wie Ataxie, Hyperästhesie, Tremor, Krämpfen und Paralysen.
Anorganische Quecksilbersalze sind zum Teil stark korrosiv und erzeugen Hautirritationen, Verätzungen der Mundhöhle, des Rachens und des Magen-Darm-Traktes, sowie Nekrosen der renalen Tubuluszellen (Nierenversagen). Mit abnehmender Dosis der Quecksilbersalze treten Reaktionen des Gastrointestinaltraktes und der Nieren in den Hintergrund und werden wiederum von einer zunehmenden ZNS-Symptomatik überlagert.
Möglich sind auch allergische, oder sogar anaphylaktische Reaktionen, zum Beispiel nach Verabreichung von pharmazeutischen Präparaten, die Quecksilberverbindungen als Konservierungsmittel enthalten.
 

5. Toxizität bei Labortieren

Akute orale LD₅₀ (in mg/kg Körpergewicht):

	Maus	Ratte	Kaninchen	Huhn
Chlormerodrin (Mercoral)		82
Ethylquecksilber(II)chlorid	56	40
Ethylquecksilber(II)phosphat	48	48
Natriummercumatilin		238
Methoxyethylquecksilberacetat	45	25
Methoxyethylquecksilberchlorid		30
Methylquecksilber	53
Methylquecksilber(II)dicyandiamid	20	68
Methylquecksilber-8-hydroxychinolat	72
Phenylquecksilberacetat	13	22-100		60
Phenylquecksilberchlorid		60-100
Quecksilber(II)acetat	24	41-104	60
Quecksilber(II)bromid	35-40	35-40
Quecksilber(I)chlorid (Kalomel)	180	166-210
Quecksilber(II)chlorid (Sublimat)		37
Quecksilber(II)cyanid	33	26
Quecksilber(I)iodid	110	310
Quecksilber(II)iodid	17	18
Quecksilber(I)nitrat	49	170
Quecksilber(II)nitrat	26	25
Quecksilber(II)oxid	16	18
Quecksilber(I)sulfat	152	20.5
Quecksilber(II)sulfat	25	67
Quecksilber(II)thiocyanat	24.5	46
Thiomersal	91	75

 

6. Umwelttoxikologie

Bekannt geworden ist die Verseuchung einer japanischen Meeresbucht (Minamata) durch quecksilberhaltige Industrieemissionen. In der Nachkriegszeit kam es dort zu Massenvergiftungen in der Bevölkerung wegen der Einleitung metallischen Quecksilbers in die Gewässer ("Minamata-Krankheit"). Dabei wurde das Quecksilber zuerst durch Mikroorganismen methyliert, in dieser organischen Bindung wurde es dann von Schalen- und Krustentieren, sowie Fischen aufgenommen und in deren Organismen angereichert. Da die einheimische Bevölkerung sich vorwiegend vom Fischfang ernährte, führte die Kumulation von organischem Methylquecksilber in der marinen Nahrungskette zu Hunderten von Todesfällen, und die Überlebenden litten unter schweren neurologischen Folgeschäden.
 

II. Spezielle Toxikologie - Kleintier

1. Toxizität

1.1	Akute Toxizität, minimal toxische Dosis

-	Quecksilber(I)chlorid (Sublimat), 0.2-0.35 g beim Hund
-	Quecksilber(II)chlorid (Kalomel), 0.4-2 g beim Hund

 

1.2	Chronische Toxizität, minimal toxische Dosis

-	Methylquecksilber, 0.25 mg/kg Körpergewicht/Tag während 56 Tagen bei der Katze (kontaminierter Fisch) und 0.1-1 mg/kg/Tag während 10-90 Tagen beim Hund
-	Ethyl- oder Diethylquecksilber, 2-3 mg/kg/Tag während 21 Tagen bei Katzen (diese tägliche Menge kumuliert nach 26 Tagen zu einer letalen Dosis).

 

2. Latenz

Mehrere Stunden bei akuten Vergiftungen; bei chronischen Vergiftungen dauert es mehrere Wochen, bis erste Symptome auftreten.
 

3. Symptome

3.1	Allgemeinzustand, Verhalten
	Exzitation, Unruhe, Ataxie, Koma oder Schock infolge Kreislaufversagen
3.2	Nervensystem
	Tremor, Krämpfe
3.3	Oberer Gastrointestinaltrakt
	Erbrechen, Hypersalivation, Schluckbeschwerden, Stomatitis, Gingivitis, Quecksilbersaum des Zahnfleisches, Zahnverlust
3.4	Unterer Gastrointestinaltrakt
	Kolik, Durchfall (zum Teil blutig)
3.5	Respirationstrakt
	Dyspnoe, Glottisödem, Kehlkopflähmung
3.6	Herz, Kreislauf
	Tod durch Kreislaufversagen
3.7	Bewegungsapparat
	Rigidität der Hintergliedmassen bei Katzen
3.8	Augen, Augenlider
	Sehstörungen
3.9	Harntrakt
	Oligurie, Anurie, Nierenversagen, Hämaturie
3.10	Fell, Haut, Schleimhäute
	Irritationen, Nekrosen, Schleimhautläsionen
3.11	Blut, Blutbildung
	Keine Symptome
3.12	Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation
	Die organischen Verbindungen wirken teratogen und können Aborte auslösen.

 

4. Sektionsbefunde

Nekrosen der Respirations- oder Gastrointestinalschleimhaut, je nach Aufnahmeweg; Nierendegeneration; Nekrosen im Kleinhirn, Rückenmark und im peripheren Nervensystem.
Histopathologische Befunde: Demyelinisierung der Nervenfasern sind vor allem bei chronische Vergiftungen ein häufig nachgewiesener Befund.
 

5. Weiterführende Diagnostik

5.1	Direkter Nachweis

-	Quecksilberbestimmung im Blut und Harn mittels Atomabsorptionsspektrometrie.

5.1

Röntgen

-	Metallisches Quecksilber ist auch mehrere Tage nach oraler Aufnahme noch röntgenologisch sichtbar.

 

6. Differentialdiagnosen

-	Staupe
-	Tollwut
-	Gastroenteritis
-	Encephalitis
-	Myelitis
-	Vergiftung mit anderen Schwermetallen

 

7. Therapie

7.1	Notfallmassnahmen

-	Kreislauf stabilisieren
-	Atmung stabilisieren
-	Krämpfe kontrollieren

 

7.2	Dekontamination und Elimination

-	Nach inhalatorischer Aufnahme schnellstmögliche Entfernung des Patienten aus der kontaminierten Umgebung.
-	Emesis, wenn die orale Aufnahme innerhalb der letzten Stunden erfolgt ist; diese ist bei ätzenden Quecksilberverbindungen (zum Beispiel Sublimat) kontraindiziert.
-	Wiederholte Verabreichung von Aktivkohle und Glaubersalz.
-	Bei Hautkontakt Reinigung von Fell und Haut durch Abwaschen mit mildem Detergens.

 

7.3	Forcierte renale Elimination

-	Mittels Diurese.

 

7.4	Antidottherapie

-	DMPS (Dimercaptopropansulfonat); Dosierung: 5 mg/kg langsam (während 10 Minuten) i.v. infundieren, 6 Verabreichungen im Abstand von 4 Stunden, danach 2 mg/kg p.o. alle 8-12 Stunden; der Einsatz von Chelatbildner ist nur bei ungestörter Nierenfunktion sinnvoll!

 

7.5	Weitere symptomatische Massnahmen

-	Behandlung der Kolik mit einem Spasmolytikum.
-	Antiemetika: Metoclopramid oder Domperidon.
-	Antibiotische Versorgung der Haut- und Schleimhautläsionen.

 

8. Fallbeispiele

8.1	Ein Hund, 3 Monate, 10 kg hat einen Quecksilberthermometer zerbissen und das ausgetretene Metall geschluckt.
	Symptome: Keine
	Therapie: Keine
	Verlauf: Der Hund bleibt unauffällig
	(Tox Info Suisse).
8.2	Eine Shar-Pei-Hündin, 8 Monate, hat über mehrere Wochen die quecksilberhaltige Hautsalbe eines Zwingerkameraden abgeleckt.
	Symptome: Erbrechen und Durchfall seit 2 Wochen, Glossitis, Stomatitis, Anurie.
	Labor: Erniedrigter Hämatokrit, Hypoalbuminämie, erniedrigtes Gesamteiweiss
	Therapie: Furosemid, Infusionen
	Verlauf: Die Anurie besteht weiter. Probelaparatomie: Hochgradige Nephrose, die Hündin wird euthanasiert.
	Sektion: Hämorrhagische Enteritis, stark geschwollene Nieren
	(Greenwood et al., 1990).

 

9. Literatur

Ellenhorn MJ (1997) Medical Toxicology, Williams & Wilkins, Baltimore, pp 1588-1599
 
Gangolli S (1999) The dictionary of substances and their effects, Second Edition. Royal Society of Chemistry, Cambridge
 
Greenwood JA, Studdert VP & Sullivan ND (1990) Inorganic mercury poisoning in a dog. Austr Vet J 67, 421-422
 
Freundt KJ (1995) Schwermetalle und Schwermetallantidote. In: Pharmakologie und Toxikologie (Estler CJ, ed) Schattauer, Stuttgart, pp 648-651
 
Frimmer M (1986) Schwermetalle und Edelmetalle. In: Pharmakologie und Toxikologie, Schattauer, Stuttgart, pp 314-316
 
Hoff B, Boermans HJ & Baird, JD (1998) Retrospective study of toxic metal analyses requested at a veterinary diagnostic toxicology laboratory in Ontario. Can Vet J 39, 39-43
 
Humphreys DJ (1988) Veterinary Toxicology, Bailliere Tindall, pp 59-64
 
Kostyniak PJ (1983) Methylmercury removal in the dog during infusion of 2,3- dimercaptosuccinic acid (DMSA). J Tox Environ Health 11, 947-957
 
Kühnert M & Gaede W (1991) Vergiftungen durch Emissionen und Immissionen. In: Veterinärmedizinische Toxikologie (M Kühnert, ed) Gustav Fischer, Jena, pp 197-306
 
Windholz M (1983) The Merck Index. Merck & Co, Rahway, New Jersey