2. Quellen
| - | Salicylsäure oder Derivate der Salicylsäure sind in vielen Salben und Gels enthalten. |
| - | Acetylsalicylsäure (Aspirin®, Alka-Selzer® u.a.) ist vor allem in Form von Tabletten und Granulat im Handel. Acetylsalicylsäure ist auch Bestandteil vieler Kombinationspräparate. |
| - | Acetylsalicylsäure wird in der Tiermedizin zur antithrombotischen Therapie (Hunde, Katzen), gegen Schmerzen bei Osteoarthritis (Hunde) und zur Fiebersenkung (Hunde, Katzen) eingesetzt. |
3. Kinetik
| - | Nach oraler Aufnahme erfolgt eine schnelle Resorption aus dem Magen und proximalen Dünndarm. Bei Wiederkäuern ist die Resorption aus dem Pansen verzögert. Die orale Bioverfügbarkeit schwankt bei allen Spezies zwischen 50-75%. Bei niedrigem Magen-pH-Wert liegen die Salicylate vorwiegend in nicht ionisierter Form vor, womit die Resorption beschleunigt wird. Nach oraler Verabreichung der therapeutischen Dosis wird beim Hund die maximale Plasmakonzentration nach 2-4 Stunden erreicht, beim Schwein und Kaninchen nach etwa 7 Stunden. Im Fall einer Vergiftung verzögert Acetylsalicylsäure die Magenentleerung, was zu verlängerten Resorptionszeiten führt. Daher steigen im Vergiftungsfall die Plasmaspiegel bis zu 12 Stunden nach der Ingestion an. |
| - | Die transkutane Resorption der Substanz aus Salbenpräparationen erfolgt nahezu vollständig. |
| - | Nach der Resorption wird Acetylsalicylsäure in Leber, Darm und roten Blutkörperchen innerhalb von Minuten zu Salicylsäure deacetyliert. Salicylsäure ist stark an Plasmaproteine gebunden, je nach Spezies zu 70-90%. Das Verteilungsvolumen liegt bei 0.2-0.3 L/kg Körpergewicht. Da nur der nicht ionisierte Anteil der Salicylsäure biologische Membranen durchqueren kann, wird die Gewebeverteilung, insbesondere ins ZNS, durch einen erniedrigten Blut-pH-Wert begünstigt. |
| - | Salicylsäure wird mit Glucuronsäure und Glycin konjugiert und renal ausgeschieden. Unveränderte Salicylsäure wird im Urin nur in sehr geringer Mengen vorgefunden, ausser bei Vergiftungen. Auch die Plasmahalbwertszeit nimmt mit steigender Dosis zu (Sättigungskinetik der Glucuronidierung), daher sind bei Vergiftungen die Eliminationszeiten deutlich verlängert. Nach einer oralen Dosis von 25 mg/kg Körpergewicht beträgt die Halbwertszeit beim Hund 4-6 Stunden und bei der Katze 38-45 Stunden (wenig Glucuronyltransferase); bei wiederholter Exposition 18-28 Stunden. Die ausgeschiedenen Metaboliten senken den Urin-pH-Wert und ermöglichen dadurch die renale tubuläre Reabsorption, was zusätzlich zur Sättigung der Glucuronidierung die Halbwertszeit verlängert. Im alkalischen Harn ist der Anteil der dissozierten, nicht rückresorbierbaren Salicylsäure höher. |
| - | Nach oraler Verabreichung therapeutischer Dosen beträgt die Halbwertszeit beim Pferd und der Ziege 1-4 Stunden, beim Schwein 6-10 Stunden, beim Rind 3-7 Stunden, nach i.v. Applikation 30 Minuten. Diese Speziesabhängigkeiten erklären sich durch Unterschiede in der Konjugationsrate und dem Harn-pH. |
4. Toxisches Prinzip
| - | Die Salicylate sind nichtselektive Prostaglandinhemmer, wobei Salicylsäure und Acetylsalicylsäure eine identische Wirkungsstärke aufweisen. Sie verursachen eine irreversible Hemmung der Cyclooxygenasen (COX), die für die Produktion von Thromboxan, Prostacyclin und anderen Prostaglandinen erforderlich ist. Die Hemmung von Thromboxan A2 und Prostacyclin stört die Thrombozytenaggregation und setzt die Blutgerinnung herab. Die Hemmung der Prostaglandin E2 (PGE2)-Produktion stört den normalen gastrointestinalen und renalen Blutfluss, was in der Magen-Darm-Schleimhaut zum Verlust der zytoprotektiven Wirkung mit Läsionen und Ulzerationen führt. |
| - | Die Salicylate verändern den Krebszyklus, was zu einer Organfunktionsstörung aufgrund der Entkopplung der oxidativen Phosphorylierung führt. |
| - | Die toxischen Wirkungen der Salicylate sind dosisabhängig und reichen von gastrointestinalen Symptomen bis hin zu multiplem Organversagen und Tod. In hohen Dosen wirkt Acetylsalicylsäure direkt stimulierend auf das Atemzentrum, was die Ausbildung einer respiratorischen Alkalose aufgrund einer Hyperpnoe verursacht. Bei längerer Verabreichung hoher Dosen schlägt diese respiratorische Alkalose in eine metabolische Azidose um. |
| - | Aufgrund des ätzenden Säurecharakters der Salicylate können durch die Fällung von Zellproteinen lokale Reizungen und Irritationen entstehen. Salicylsäure ist stärker gewebsschädigend als Acetylsalicylsäure. |
5. Toxizität bei Labortieren
Akute, orale LD50 (in mg/kg Körpergewicht):
| | Maus | Ratte | Kaninchen | Huhn |
| Acetylsalicylsäure | 1'250 | 1'500 | 1'010-1'800 | |
| p-Aminosalicylsäure | 4'000 | | | |
| Benorylat | 2'000 | 10'000 | | |
| Cholinsalicylat | 2'690 | | | |
| Diflunisal | 439 | 392 | 603 | |
| Fendosal | 740 | 450 | | |
| Natriumsalicylat | | 930 | | |
| Physostigminsalicylat | 2.5 | | | |
| Salicylamid | 300-1'400 | 980 | | |
| Salicylsäure | 1'312 | 400-891 | | |
| Salicylsäuredihydrogenphosphat (Fosfosal) | 1'455-2'007 | 1'104-2'225 | | |
| Salicylsäure-2-hydroxyethylester | | 1'380 | | |
| Salicylsäuremethylester | | 887 | | |
| Salicylsäureethylester | | 1'320 | | |
| Salicylsäurephenylester | | 3'000 | | |
| Sulfasalazin | 1'250 | | | |
Bei Hamster und Meerschwein liegen die akuten oralen LD
50-Werte von Acetylsalicylsäure bei 3'500 und 1'075 mg/kg. Für folgende Derivate der Salicylsäure wurden keine orale LD
50-Werte gefunden: Acetaminosalol, Aloxiprin, Bismuth-Subsalicylat, Carbaspirin, Glysal, Homosalat, Mesalamin (= m-Aminosalicylsäure), Salsalat, Thiosalicylsäure.
II. Spezielle Toxikologie - Kleintier
1. Toxizität
| - | Die toxischen Wirkungen sind dosisabhängig und reichen von gastrointestinalen Symptomen bis hin zu multiplem Organversagen und Tod. |
| - | Magensaftresistente Aspirintabletten (Acetylsalicylsäure) führen seltener zu Magen-Darm-Ulzerationen und Intoxikationen. |
| - | Patienten mit einer Koagulopathie, zugrunde liegender Nierenerkrankung und/oder Hypoalbuminämie sind anfälliger für eine Intoxikation. |
| - | Katzen sind wegen ihrer verlängerten Halbwertszeit aufgrund der verminderten Glucuronyltransferase-Mengen einem höheren Risiko ausgesetzt. |
| - | Die gleichzeitige Verabreichung von Steroiden oder verschreibungspflichtigen NSAIDs erhöht das Risiko von Magen-Darm-Ulzerationen. |
| - | Die gleichzeitige Gabe von Furosemid verstärkt die Wirkung von Aspirin (Acetylsalicylsäure), insbesondere bei höheren Aspirin-Dosen. |
| - | Altes und/oder abgelaufenes Aspirin kann eine stärkere toxische Wirkung haben, da es bereits zu Salicylsäure und Essigsäure abgebaut ist. |
Acetylsalicylsäure
| - | Gemäss Budde & McCluskey (2023) gibt es keine von der FDA zugelassenen Produkte oder Dosierungen für Tierpatienten, die aufgeführten Dosierungen sind nicht in der Fachinformation aufgeführt. |
| - | Dosis Hund, oral: antithrombotisch: 2-10 mg/kg Körpergewicht p.o., einmal täglich; Immunvermittelte hämolytische Anämie (IMHA): 1-2 mg/kg Körpergewicht, alle 24 Stunden in Kombination mit Clopidogrel; analgetisch: für den Hund zugelassene Analgetika sind vorzuziehen. |
| - | Dosis Katze, oral: analgetisch: ½-1 Tablette à 81 mg (Baby-Aspirin) montags, mittwochs und freitags wöchentlich; antithrombotisch: hohe Dosis: 10 mg/kg Körpergewicht p.o., alle 2 bis 3 Tage, niedrige Dosis: 5 mg pro Katze (NICHT mg/kg) p.o., alle drei Tage. Clopidogrel scheint Aspirin als Thrombozytenaggregationshemmer überlegen zu sein. |
Akute Toxizität, Acetylsalicylsäure, Hund oral:
| - | Einzeldosen von 25 mg/kg Körpergewicht haben bei Hunden innerhalb von 24 Stunden zu Magenblutungen geführt. |
| - | Leichte Toxizität: < 50 mg/kg Körpergewicht: Depressionen, Anorexie, Vomitus (± Blut), Diarrhoe. |
| - | Signifikante Toxizität: > 100 mg/kg Körpergewicht: Hyperthermie, Tachypnoe, Muskelschwäche, Lungen- und Hirnödemen, Hypernatriämie, Hypokaliämie, Ataxie und Krampfanfällen; ohne Behandlung Koma und Tod möglich. |
Akute Toxizität, Acetylsalicylsäure, Katze oral:
| - | Leichte Toxizität: < 50 mg/kg Körpergewicht, Depressionen, Anorexie, Vomitus (± Blut), Diarrhoe. |
| - | Signifikante Toxizität: > 80 mg/kg Körpergewicht: Hyperthermie, Tachypnoe, Muskelschwäche, Lungen- und Hirnödemen, Hypernatriämie, Hypokaliämie, Ataxie und Krampfanfällen; ohne Behandlung Koma und Tod möglich. |
Chronische Toxizität, Acetylsalicylsäure, Hund oral: Die Verabreichung von 23 mg/kg Körpergewicht p.o., alle 8 Stunden über ≥ 6 Tage, führte in einem experimentellen Hundemodell zu Magenläsionen.
2. Latenz
Die Symptome treten in der Regel innerhalb weniger Stunden (4-6 Stunden) nach der Aufnahme auf, können jedoch in einigen Fällen auch erst nach mehreren Tagen auftreten (z.B. Meläna aufgrund einer Ulzeration des Duodenums, septische Peritonitis aufgrund einer Magen-Darm-Perforation).
3. Symptome
| 3.1 | Allgemeinzustand, Verhalten |
| Apathie, Depression, Anorexie, Ataxie, Hyperthermie (Entkopplung der oxidativen Phosphorylierung), später evtl. Hypothermie |
| |
| 3.2 | Nervensystem |
| Krampfanfälle (hohe Dosen), Hirnödem (selten), Koma, Tod |
| |
| 3.3 | Oberer Gastrointestinaltrakt |
| Erbrechen, Hämatemesis |
| |
| 3.4 | Unterer Gastrointestinaltrakt |
| Durchfall, Meläna, schmerzhaftes Abdomen (gastrointestinale Krämpfe, gastrointestinale Ulzerationen, septische Peritonitis) |
| |
| 3.5 | Respirationstrakt |
| Tachypnoe, Dyspnoe (Schmerzen, metabolische Azidose), Atemdepression (Muskelschwäche wegen Hypokaliämie, ZNS-Depression, Lungenödem) |
| |
| 3.6 | Herz, Kreislauf |
| Keine Symptome |
| |
| 3.7 | Bewegungsapparat |
| Keine Symptome |
| |
| 3.8 | Augen, Augenlider |
| Keine Symptome |
| |
| 3.9 | Harntrakt |
| Anurie |
| |
| 3.10 | Fell, Haut, Schleimhäute |
| Zyanose (Hypoxämie), Ikterus |
| |
| 3.11 | Blut und Blutbildung |
| Anämie (gastrointestinale Blutungen), primäre Knochenmarksuppression, Heinz' Körperchen (Katzen); Azotämie, Natriumretention, Flüssigkeitsüberlastung (akutes Nierenversagen); Hepatopathie; respiratorische Alkalose, später metabolische Azidose; Leukopenie, Thrombozytopenie |
| |
| 3.12 | Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation |
| Totgeburt, Fehlgeburt |
4. Sektionsbefunde
Schleimhautirritationen, -erosionen, -ulcera, Perforationen im Magen-Darm-Trakt, septische Peritonitis; Lebervergrösserung; Blutungen in die serösen Häute; Knochenmarksuppression.
5. Weiterführende Diagnostik
| - | Direkter Nachweis: in Serum oder Harn (Farbreaktion nach Trinder). |
| - | Vollblut, Differentialblutbild: Hämatokrit erniedrigt, Leukopenie, Thrombozytopenie; bei Vorliegen einer Anämie ohne Blutverlust: Blutausstrich zur Untersuchung auf Heinz' Körperchen (insbesondere bei Katzen). |
| - | Blutchemie: Hypokaliämie, Hypernatriämie (Dehydrierung, Verluste im Magen-Darm-Trakt); erhöhte Leberenzyme (evtl. verzögert; Alkalische Phosphatase/ALP, Aspartat-Aminotransferase/AST, Alanin-Aminotransferase/ALT und Gamma-Glutamyltransferase/GGT); erhöhte Nierenwerte (evtl. verzögert; Werte alle 24-48 Stunden wiederholen wegen akutem Nierenversagen); erhöhter Anionen-Gap möglich; Blutzuckerspiegel (überprüfen und überwachen). |
| - | Ultraschall: Nieren: zur Überwachung; Abdomen: um das Vorhandensein freier Bauchflüssigkeit zu beurteilen. |
| - | Blutgasanalyse: frühe respiratorische Alkalose mit fortschreitender metabolischer Azidose im Verlauf der Intoxikation. |
| - | Gerinnungsparameter: Verlängerte Blutungszeit; bei Patienten mit Blutungsneigung und/oder Leberinsuffizienz ist eine Untersuchung des hämostatischen Systems erforderlich (Thrombozytenzahl, Prothrombinzeit/PT, partielle Thromboplastinzeit/PTT, aktivierte Gerinnungszeit/ACT, bukkale Mukosa-Blutungszeit/BMBT, selten: Thrombelastographie/TEG). |
| - | Thorax-Röntgen: bei Verdacht auf Lungenödem (Dyspnoe, Tachypnoe, Hypoxämie und/oder pulmonale Rasselgeräusche). |
6. Differentialdiagnosen
| - | Intoxikation mit anderen NSAIDs (z.B. Carprofen, Grapiprant, Meloxicam). |
| - | Steroid-induzierte gastrointestinale Symptome. |
| - | Primäre oder sekundäre Koagulopathie (z.B. Intoxikation mit Cumarinderivaten, Malabsorptionssyndrom, Verbrauchskoagulopathie, Thrombozytopenie, hämorrhagische Gastroenteritis). |
| - | Primäre gastrointestinale Erkrankung (in der Regel eher chronische Symptome). |
| - | Stoffwechselerkrankung (z.B. Nieren, Leber, Hypoadrenokortizismus). |
| - | Intoxikation mit Lösungsmitteln (Dibutylphthalat, Erdölderivate, Ethylenglykol, Propylenglykol) oder Aflatoxinen. |
7. Therapie
| - | Kreislauf stabilisieren; Bluttransfusion, falls Hämatokrit unter 20%. |
| - | Atmung stabilisieren. |
| - | Krämpfe kontrollieren. |
| - | Behandlung eines eventuell vorhandenen Hirnödems (mit Mannitol: 0.5-1.0 g/kg Körpergewicht i.v., über 20 Minuten). |
| 7.2 | Dekontamination und Elimination |
| - | Provozierte Emesis: bis zu mehreren Stunden nach der Einnahme, sofern der Patient asymptomatisch ist und seine Atemwege schützen kann. |
| - | Magenspülung: nur falls die Emesis nicht erfolgreich war, eine hohe Dosis eingenommen wurde, die Einnahme innerhalb von 1-2 Stunden erfolgte und das Abdomen-Röntgen das Vorhandensein von Mageninhalt bestätigt. |
| - | Sofern guter Schluckreflex: wiederholte Verabreichung von Aktivkohle mit einem Laxans, z.B. Carbodote, Trinklösung (24 g Carbo activatus/100 ml) oder Carbovit® (15 g Carbo activatus/100 ml): bei massiver Überdosierung von Retardtabletten oder magensaftresistenten Tabletten; 24 Stunden lang alle 6-8 Stunden (ohne Laxans), um eine enterohepatische Zirkulation zu verhindern. |
| - | Diurese. |
| - | Alkalinisierung des Harnes, nach pH- Messung und nur bei guter Nierenfunktion: Ziel-Urin-pH-Wert: 7.5-8.0, systemischer pH-Wert: 7.35-7.5, durch Zugabe von 1-2 mEq/kg Natriumbicarbonat mit sterilem Wasser im Verhältnis 1:1 verdünnt, über 1-2 Stunden i.v., sobald der Ziel-pH-Bereich erreicht ist, den pH-Wert von Blut und Urin alle 2-4 Stunden wiederholt messen. |
| 7.3 | Extrakorporale Elimination |
| - | Eine CRRT (Kontinuierliche Nierenersatztherapie)/Hämodialyse sollte nur bei Patienten in Betracht gezogen werden, die eine akute Niereninsuffizienz, eine Flüssigkeitsüberlastung oder eine anhaltende Azidose entwickeln oder deren neurologischer Status sich verschlechtert. |
| - | Eigentlich kein echtes Antidot: Misoprostol: 2-5 µg/kg Körpergewicht p.o., alle 8 Stunden; synthetisches Prostaglandin, das durch Ersatz der durch NSAIDs gehemmten Prostaglandine zur Vorbeugung von Magengeschwüren beitragen kann. |
| 7.5 | Weitere symptomatische Massnahmen |
| - | Intravenöse Flüssigkeitszufuhr: zur Vorbeugung von Dehydrierung, Behandlung einer Hypovolämie und Förderung der Nieren- und Magen-Darm-Durchblutung sowie zur Vasodilatation der Nierengefässe. |
| - | Bei schwerer Hypoproteinämie: enterale Ernährung mit Flüssignahrung über eine Nasen-Ösophagus- oder Nasen-Magen-Sonde, wenn der Patient keine Nahrung zu sich nimmt. |
| - | Bei schwerem Blutverlust (typischerweise aus dem Magen-Darm-Trakt): Transfusion von Vollblut oder Erythrozytenkonzentrat. |
| - | Bei einer Hepatopathie mit begleitender Koagulopathie: Supplementierung von Vitamin K1 und/oder S-Adenosylmethionin (SAM). |
| - | Sauerstoffsupplementierung: bei Lungenödem mit Hypoxämie/Dyspnoe, Low-Flow-Sauerstoffzufuhr über eine Sauerstoffkammer, Nasenkanüle oder andere Mittel. |
| - | Bei Patienten mit aktivem Blutverlust und verlängerter BMBT (bukkale Schleimhautblutungszeit): subkutane Desmopressin-Therapie. |
Magenschutzmittel
| - | Sucralfat: 250-1000 mg p.o., alle 6-8 Stunden. Bitte darauf achten, dass zwischen der Einnahme anderer Medikamente oder der Nahrungsaufnahme ein Abstand von 1-2 Stunden liegt. |
| - | Protonenpumpenhemmer: Pantoprazol 1 mg/kg Körpergewicht i.v., alle 12 Stunden; Omeprazol 1 mg/kg Körpergewicht p.o., alle 12 Stunden). |
| - | H2-Blocker: Famotidin 1 mg/kg Körpergewicht i.v., s.c., p.o., alle 12 Stunden. |
Antiemetika
| - | Bei anhaltendem Erbrechen, sofern Kontraindikationen wie eine Magenperforation und ein septischer Abdomen ausgeschlossen wurden: Ondansetron: 0.5-1 mg/kg Körpergewicht i.v., p.o., alle 8 Stunden; Maropitant 1 mg/kg Körpergewicht s.c., i.v., alle 24 Stunden. |
Bei hochdosierter Intoxikation kann
Cholestyramin zur Therapie hinzugefügt werden: 0.3-0.5 g/kg Körpergewicht p.o., gelöst in Flüssigkeit, alle 6-8 Stunden über 3-5 Tage.
| 7.6 | Vorsichtsmassnahmen/Interaktionen |
| - | Die gleichzeitige Einnahme von NSAIDs oder Steroiden sollte vermieden werden. |
| - | Andere proteingebundene Arzneimittel können den Metabolismus von Acetylsalicylsäure verändern. |
| - | Acetylsalicylsäure kann die aktive Menge von Digoxin im Blut erhöhen und dessen Halbwertszeit verlängern. |
| - | Acetylsalicylsäure kann bei Patienten, die gleichzeitig mit Furosemid behandelt werden, eine stärkere Wirkung entfalten. |
Folgende Parameter sollten regelmässig gemessen werden:
| - | Elektrolyte: bei intravenöser Flüssigkeitstherapie mindestens einmal täglich oder häufiger. |
| - | Blutzucker: zu Beginn, danach bei klinischer Indikation. |
| - | Säure-Basen-Status: unterstützend für die Alkalisierungstherapie und um eine fortschreitenden metabolischen Azidose zu verhindern. |
| - | Atemfrequenz und Atemarbeit: engmaschig überwachen, bei Verdacht auf Hypoxie SPO2, arterielle Blutgasüberwachung, Thoraxröntgenaufnahmen und/oder TFAST-Untersuchung in Betracht ziehen. |
| - | Bei Intoxikationen mit hohen Dosen kann aufgrund des Risikos einer akuten Niereninsuffizienz ein Blasenkatheter zur Überwachung der Urinausscheidung in Betracht gezogen werden. |
| - | Die Urinanalyse kann Hinweise auf eine Nierenschädigung liefern, z.B. Zylinder vor der Entwicklung einer Azotämie. |
| - | Den neurologischen Status überwachen und bei Verdacht auf ein Hirnödem Mannitol verabreichen: 0.5-1.0 g/kg Körpergewicht i.v., über 20 Minuten unter Verwendung eines Inline-IV-Filters. |
| 7.8 | Chirurgische Überlegungen |
| - | Eine Bauchoperation ist Patienten vorbehalten, die aufgrund eines perforierten Magen-Darm-Geschwürs ein septisches Abdomen entwickeln, oder Patienten, deren Magen-Darm-Geschwüren übermässige Blutungen verursachen. |
| - | Bei Patienten mit gastrointestinalen Symptomen (Vomitus, Diarrhoe) wird eine Schonkost empfohlen. |
8. Verlauf
| 8.1 | Erwarteter Verlauf und Prognose |
| - | Die Prognose hängt von der aufgenommenen Menge ab. |
| - | Bei niedrigeren Dosen (≤ 50 mg Acetylsalicylsäure/kg Körpergewicht) ist die Prognose bei unterstützender Behandlung der gastrointestinalen Symptome voraussichtlich gut. |
| - | Bei höheren Expositionen (≥ 50 mg Acetylsalicylsäure/kg Körpergewicht) kann die Prognose schlecht bis verhalten sein, wenn sich eine Multiorgan-Dysfunktion entwickelt, oder günstig, wenn der Patient aggressiv und frühzeitig behandelt wird. |
| - | Eine Azotämie, nach toxischer Acetylsalicylsäure-Exposition, kann bei Hunden und Katzen zu einer chronischen Nephropathie führen. |
9. Fallbeispiele
| 9.1 | Eine Katze (17 Jahre, weiblich, kastriert, 3 kg) hat etwa 500 mg eines Pulvers mit unbekanntem Anteil von Acetylsalicylsäure aufgenommen. |
| Symptome: Unruhe, Mydriasis, Dyspnoe, Zyanose. |
| Therapie: Diazepam, Dexamethason. |
| Verlauf: Exitus. |
| (Tox Info Suisse) |
| |
| 9.2 | Ein Hund (Greyhound, 13 Jahre, 25 kg) ist an 3 aufeinanderfolgenden Tagen mit Aspirin behandelt worden. Dosierung: 325 mg/Tag. |
| Symptome: Hypovolämischer Schock, Hämatemesis, blutiger Durchfall. |
| Therapie: Bluttransfusion, symptomatische Behandlung mit Infusionen und Antibiotika. |
| Verlauf: Der Hund wird nicht wieder vorgestellt. |
| (Shaw et al, 1997) |
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