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Zutreffende Spezies (Botanik)

Melilotus albus Medik. - in Ausnahmefällen stark giftig
Melilotus altissimus Thuill. - in Ausnahmefällen stark giftig
Melilotus officinalis Lam. - in Ausnahmefällen stark giftig
 

Toxizitätsgrad

In Ausnahmefällen stark giftig (Erläuterungen)
Stark giftig ++ bei Schimmelpilzbefall
 

Hauptwirkstoffe

Wenig Coumarin, Melilotosid und Nitrat.
Melilotosid ist ein β-Glucopyranosid der o-Hydroxyzimtsäure, die geruchlose Vorstufe des Coumarins (mit charakteristischem Waldmeistergeruch). Coumarin, das Lacton der cis-o-Hyrdoxyzimtsäure (Coumarinsäure), ensteht beim Welken und Trocknen sowie durch mechanische Verletzung aus Melilotosid durch Glykosidspaltung und trans → cis-Umlagerung der o-Hyrdoxyzimtsäure.
Verschimmeltes Süsskleeheu bleibt mehrere Jahre lang toxisch.
 

 

Wirkungsmechanismen

Durch Aspergillus- oder Penicillium-Arten kann in feuchtem (verschimmelten) Heu mit hohem Anteil an Melilotus (M. officinalis, M. altissimus, M. albus) aus Melilotsäure (Dihydro-o-cumarsäure) Dicoumarol gebildet werden. Die Substanz hemmt als Vitamin K1-Antagonist die Synthese von Vitamin K1-abhängigen Blutgerinnungsfaktoren (u.a. Prothrombin, Faktoren VII, IX und X) und führt damit zu Hämorrhagien, auch Süsskleekrankheit (sweet clover disease) genannt.
 
Veterinärtoxikologie

Letale Dosis

LD50 Ratte (p.o.):293 mg/kg Körpergewicht Coumarin, 542 mg/kg Körpergewicht Dicumarol.
Pferd, Rind (p.o.):40 g Coumarin.
Schaf (p.o.):5 g Coumarin.
 

Klinische Symptome

Kaninchen, Rind, Schaf, Schwein, Pferd:Nach 2-3 Wochen der Steinklee-Fütterung (verschimmeltes Dürrfutter oder Silage) Verlangsamung der Blutgerinnungszeit, so dass bereits bei kleinster Schädigung der Blutgefässe infolge Anstossen, Schlagen, usw. der Tiere, tödliche Blutungen entstehen (Sweet clover disease, Schlafkrankheit).
Symptome: Blasse Schleimhäute, Anämie, Hämorrhagien, subcutane Hämatome, Tachypnoe, Tachykardie, Abort. Evt. Blut in Kot, Urin oder Milch. Dicumarol wird auch über die Milch ausgeschieden.
 

Therapie

Vitamin K1 als Antidot (evt. Vollblut von einem gesunden Tier).
 
Veterinärpathologie

Sektionsbefunde

Hämorrhagien und Petechien auf den Organen; nicht geronnenes Blut, blutig gefüllte Körperhöhlen; geschwollene Lymphknoten.
 
Literatur
-Alstad A.D., Casper H.H. & Johnson L.J. (1985) Vitamin K treatment of sweet clover poisoning in calves. J Am Vet Med Assoc. 187, 729-731
-Benson M.E., Casper H.H. & Johnson L.J. (1981) Occurrence and range of dicumarol concentrations in sweet clover. Am J Vet Res. 42, 2014-2015
-Blakley B.R. (1985) Moldy sweet clover (dicoumarol) poisoning in Saskatchewan cattle. Can Vet J. 26, 357-360
-Dehoogh W. (1989) Dicumarol toxicity in a herd of Ayrshire cattle fed moldy sweet clover. Bovine Practitioner 24, 173-175
-Edmondson P., Loeffler D.G., Burrows G.E. & Edwards W.C. (1988) Subcutaneous swelling in a cow. Vet Hum Toxicol. 30(3), 265
-McDonald G.K. (1980) Moldy sweetclover poisoning in a horse. Can Vet J. 21, 250-251
-PubChem (2016) pubchem.ncbi.nlm.nih.gov
-Radostits O.M., Searcy G.P. & Mitchall K.G. (1980) Moldy sweet clover poisoning in cattle. Can Vet J. 21, 155-158
-Rizk A.F.M. & Kamel A. (1991) Chemistry and toxicity of Melilotus species. Poisonous plant contamination of edible plants. A.F.M. Rizk (ed.) Boca Raton, FL 33431, USA. CRC Press, Inc., pp. 107-116
-Scheel C.D. (1978) The toxicology of sweet clover and coumarin anticoagulants. In: Mycotoxic fungi, mycotoxins, mycotoxicoses. An Encyclopedic Handbook. T.D. Wyllie & L.G. Morehouse (eds.) Marcel Dekker Inc., New York, USA. Vol. 2, pp. 121-142
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