Wirkungsmechanismen

Herzglycoside binden unter kompetitiver Verdrängung von K⁺-Ionen an die alpha-Untereinheit der Na/K ATP-asen. Diese erhalten den transmembranalen Konzentrationsgradienten fur diese Ionen und somit auch das negative Membranruhepotential aufrecht. Es resultiert ein verminderter Auswärtstransport von Na⁺-Ionen und ein reduzierter Einwärtsstrom von K⁺-Ionen. Dies führt zu einer intrazellulären Zunahme von Na⁺- resp. Abnahme von K⁺-Ionen und zu einer Abnahme des Membranruhepotentials. Die Herzmuskelzelle versucht die überschüssigen Na⁺-Ionen durch Austausch mit extrazellulären Ca²⁺-Ionen zu reduzieren. Dies führt zu einer Zunahme der intrazellulären Ca²⁺-Konzentration, was zu einer positiv inotropen Wirkung führt. Nach toxischen Dosen treten Extrasystolen und Vorhofflimmern auf und die kardialen Vagus-Nervenendigungen werden gelähmt. Die Saponine wirken lokal reizend.