Wirkungsmechanismus

Clarithromycin bindet wie Erythromycin an die 50-S-Untereinheit der bakteriellen Ribosomen (an Proteine des Peptidyltransferasezentrums). Durch die Bindung wird der Transfer der neu entstehenden Peptidyl-tRNA von der Akzeptorstelle zur Donorstelle am Ribosom verhindert. Die Peptidyl-tRNA wird so an der Akzeptorstelle fixiert und die Proteinsynthese unterbrochen; dabei bleiben Polypeptid-Zwischenstufen zurück.
Erythromycin, Oleandomycin, Troleandomycin, Clindamycin, Lincomycin und Chloramphenicol binden an diesselbe ribosomale Untereinheit wie Clarithromycin. Eine gleichzeitige Anwendung führt zu einer Abnahme der Wirksamkeit, da ein gebundenes Antibiotikum räumlich die Bindungsstelle des anderen überdeckt (Rosin 1998a; EMEA 1997b; Spoo 1995a; Kapusnik-Uner 1995a; McEvoy 1992a).
 
Die antimikrobielle Aktivität ist pH-Wert abhängig (Spoo 1995a; Plumb 1999a). Die nichtionisierte Form des Wirkstoffes ist für Zellen mehr durchlässig, womit die steigende antimikrobielle Aktivität bei alkalischen pH erklärt werden könnte (Kapusnik-Uner 1995a; McEvoy 1992a).
 

Weitere Effekte

Clarithromycin kann sich wie andere Makrolide intrazellulär, zum Beispiel in Phagozyten, verteilen (Fitzgeorge 1993a; Chia 1998a).
 
Im Gegensatz zu Erythromycin behindert Clarithromycin die Clearance von anderen Wirkstoffen, die durch das P-450-Oxidase-Enzymsystem metabolisiert werden, nicht (Vilmanyi 1996a).
 

Resistenzen

Staph. aureus ist unempfindlich gegenüber Clarithromycin (Kapusnik-Uner 1995a).