Wirkungsmechanismus

Clindamycin besitzt in niedriger Konzentration eine bakteriostatische und in höherer Konzentration eine bakterizide Wirkung. Es bindet wie die Makrolide an die 50-S-Untereinheit der bakteriellen Ribosomen. Durch die Bindung wird der Transfer der Aminoacyl-t-RNA von der Akzeptorstelle zur Donorstelle am Ribosom verhindert und die Proteinsynthese unterbrochen (Plumb 1999a; Kroker 1999b; McEvoy 1992a).
 
Erythromycin und Clindamycin binden an verschiedenen Stellen der gleichen ribosomalen Untereinheit. Eine gleichzeitige Anwendung führt zu einer Abnahme der Wirksamkeit, da ein gebundenes Antibiotikum räumlich die Bindungsstelle des anderen überdeckt (Spoo 1995a; Kapusnik-Uner 1995a).
 

Immunsystem

Clindamycin akkumuliert in polymorphkernigen Leukozyten, Alveolarmakrophagen und Phagozyten (Kapusnik-Uner 1995a; Brown 1990c; Scott 1998a; Spoo 1995a). In den Neutrophilen verfügt es über eine 40-mal höhere Konzentration als extrazellulär (Harari 1989a; Faden 1985a).
 

Resistenzen

Ab einer minimalen Hemmkonzentration (MHK) von 4 µg/ml gelten Keime als resistent gegenüber Clindamycin (Kroker 1999b).
 
Clindamycin ist gegenüber allen gramnegativen Bacillen, M. pneumoniae, Strept. faecalis und Clostridium difficile wirkungslos (Plumb 1999a; Spoo 1995a; Kapusnik-Uner 1995a). Ebenso sind Enterococcus faecalis und einige Staphylokokkenstämme bis zu 80%, Anaerobier wie Fusobacterium und Bacteroides bis zu 25 - 30% resistent gegenüber Clindamycin (Kroker 1999b; Harari 1989a). Die Resistenzmechanismen sind aufgrund der selben Bindungsstelle an der ribosomalen Untereinheit vergleichbar mit jenen von Erythromycin (Kroker 1999b; Spoo 1995a; Kapusnik-Uner 1995a).