ZNS

Detomidin hemmt die Noradrenalinfreisetzung im ZNS und führt zu einer Sedation und Analgesie (Muir 1991c; Raekallio 1992a). Detomidin hat keine Auswirkungen auf die Dopamin-, Histamin-, Opioid- und Serotonin-Rezeptoren (Virtanen 1985c; Virtanen 1986b).
 
Die sedativen und analgetischen Wirkungen von Detomidin sind stärker ausgeprägt (Jochle 1986a) und Detomidin hat eine längere Wirkungsdauer als Xylazin (Clarke 1986a).
 

Sedation

Durch die Stimulation der α₂-Rezeptoren im ZNS kommt es zu Sedation (Trim 1999a; Virtanen 1985c).
 

Analgesie

Die analgetische Wirkung von Detomidin (Haerdi-Landerer 2003a) kommt über eine Aktivierung von Rezeptoren im Hirnstamm (Stenberg 1989a; Cullen 1999b) sowie durch eine Bindung an Rezeptoren im Dorsalhorn des Rückenmarks zustande (Chambers 1993a). Die analgetische Wirkung ist vor allem viszeral sehr ausgeprägt (Taylor 1999a; Riebold 1995a). Detomidin wirkt dabei stärker analgetisch als Xylazin (Virtanen 1986b).
 
α₂-Agonisten sind die einzigen Nicht-Opioide, die in ihrer analgetischen Wirkungsstärke mit dem Morphin vergleichbar sind (Löscher 2003a). α₂-Agonisten und Opioide haben verschiedene Gemeinsamkeiten im Wirkmechanismus. Ihre Rezeptoren sind in denselben Regionen im Gehirn zu finden und zum Teil sogar auf denselben Neuronen lokalisiert. Die Aktivierung von μ-Rezeptoren und α₂-Rezeptoren führt bei beiden Substanzen zu einer Aktivierung derselben Transduktionssysteme (Hall 2001b).
 

Epiduralanalgesie

Detomidin hat eine epiduralanalgetische Wirkung (Prado 1999a). Es kommt zu einer Blockade der sensorischen, nicht aber der motorischen Fasern (Skarda 1994a).
 

Muskelrelaxation

Detomidin führt zu einer guten Muskelrelaxation (Muir 1991e; Szeligowski 1986a), indem es die interneuronalen Uebertragungen im Rückenmark hemmt (Cullen 1996a; Erhardt 2004a).
 

Hyper- / Hypothermie

Aufgrund einer Hemmung von noradrenergen Rezeptoren im Hypothalamus (MacDonald 1988a) kommt es zu einem Abfall der Körpertemperatur (Sinclair 2003a). In sehr hohen Dosierungen führt Detomidin aber aufgrund der α₁-agonistischen Wirkung zu einer Hyperthermie (Hall 2001b; Muir 1991c; Virtanen 1986a). Im Gegensatz dazu führt Xylazin nur zu einer Hypothermie, die aber dafür viel deutlicher ausgeprägt ist (Virtanen 1986a; Virtanen 1985b).
 

Mydriasis

Durch eine zentrale Hemmung von parasympathischen Fasern der Iris kommt es zu einer Dilatation der Pupille (Virtanen 1985b; Virtanen 1988a).
 

Kardiovaskuläres System

Die kardiovaskulären Veränderungen sind mit denen von Xylazin und Medetomidin vergleichbar (Hall 2001f; Sarazan 1989a). Nach anfänglicher Hypertension aufgrund einer peripheren Vasokonstriktion kommt es zu einem Blutdruckabfall (Nilsfors 1986a). Zusätzlich kommt es zu einer langanhaltenden Bradykardie mit AV-Blöcken 1. und 2. Grades und einem reduzierten Herzminutenvolumen (Trim 1999a; Thurmon 1996e; Sarazan 1989a; Wagner 1991a; Gehlen 2004a).
 

Respirationstrakt

Durch die Wirkung der α₂-Agonisten auf das ZNS kommt es zu einer respiratorischen Depression (Sinclair 2003a), wobei der O₂-Partialdruck nur geringgradig abfällt (Hall 2001f). Gewisse Pferde entwickeln nach der Applikation von Detomidin eine Tachypnoe für 10 - 15 Minuten (Hall 2001f).
 
Detomidin führt zu einer Relaxation der Muskulatur der oberen Atemwege (Riebold 1995a), wobei auch der Larynx relaxiert (Wayne 1996a).
 
Detomidin führt beim Schaf zu Apnoephasen mit anschliessender Tachypnoe und Hypoxämie (Celly 1997a).
 

Gastrointestinaltrakt

Detomidin hemmt die Darmmotorik (Hall 2001b; Hall 2001f; Roger 1987a), die Pansenmotilität (Prado 1999a) und kann zu Blähungen und Anorexie beim Rind führen (Riebold 1995a).
 
Detomidin hemmt die Magensäuresekretion (Soldani 1987a).
 

Pankreas

Detomidin führt zu einer Hemmung der Insulinsynthese in den β-Zellen des Pankreas, was zu einer Hyperglykämie und damit verbunden einer Polyurie führt (Muir 1991c). Die Hyperglykämie ist deutlicher ausgeprägt als bei Xylazin (Steffey 2002a).
 

Urogenitaltrakt

Detomidin aktiviert α₂-Rezeptoren im Nucleus paraventricularis des Hypothalamus, was zu einer erniedrigten Freisetzung von Vasopressin (ADH) führt (Cabral 1998a). Die Folge davon ist eine erhöhtes Harnvolumen (Salonen 1989a). Gleichzeitig kommt es zu einer Hyperglykämie (Hall 2001f), was die Polyurie noch verstärkt (Hall 2001b).
 
Beim Rind und beim Pferd kommt es bei trächtigen Tieren zu einer erhöhten Kontraktilität des Uterus, allerdings ohne einen Abort auszulösen (Jedruch 1986a; Katila 1988a). Im Gegensatz dazu kann Xylazin kaum zu Abort führen (Sakamoto 1996a).