Wirkungsmechanismus
Doxycyclin wirkt bakteriostatisch und verfügt über einen ähnlichen Wirkmechanismus wie
Tetracyclin.
Es gelangt durch energieabhängige Transportsysteme in die Bakterienzelle. Dort bindet es an die ribosomale 30-S-Untereinheit und behindert die Bindung von Aminoacyl-tRNA an der Akzeptorstelle am mRNA-Ribosomen-Komplex. Die Proteinsynthese wird unterbrochen und es bleiben Polypeptidstücke zurück.
Doxycyclin kann auch reversibel an die ribosomale 50-S-Untereinheit binden (
Plumb 1999a;
Riviere 1995c;
Kapusnik-Uner 1995a;
Rosin 1998a).
Immunsystem
Doxycyclin, sowie andere Tetracycline, können die Chemotaxis und Phagozytose von neutrophilen Granulozyten hemmen (
Riond 1988a).
Gastrointestinaltrakt
Doxycyclin und
Minocyclin können nach parenteraler Gabe die Magen-Darmflora des Gastrointestinaltraktes von
Pferden und
Wiederkäuern verändern (
Riviere 1995c).
Knorpel und Knochen
Minocyclin und Doxycyclin hemmen in hohen Konzentrationen die Proteoglykanvermehrung im Gegensatz zu Tetracyclin. In Epiphysenfugen kann es sich in Form von Chelaten ablagern und das Wachstum beeinträchtigen. Diese Komplexe haben keine antimikrobielle Aktivität mehr. Im Zahnschmelz führt Doxycyclin durch Einlagerungen zu Gelbfärbungen (
Hayashi 1998a;
Steinmeyer 1998a;
McEvoy 1992a;
Rosin 1998a).
Resistenzen
Die Resistenzmechanismen sind ähnlich wie bei
Tetracyclin. Die meisten Stämmen von E. coli, Klebsiella, Bacteroides, Enterobacter, Proteus und Pseudomonas aeruginosa sind unempfindlich gegenüber Doxycyclin (
Plumb 1999a;
McEvoy 1992a).