2. Quellen
Methylamphetamin wurde in der Humanmedizin in Deutschland bis 1988 als Arzneistoff angewendet und ist in Ländern wie den USA noch auf dem Markt. Der Missbrauch als psychoaktive Droge ist heutzutage die am weitesten verbreitete Anwendung.
3. Kinetik
Die Exposition bei Haustieren erfolgt durch Einnahme (am häufigsten) oder Inhalation (seltener). Methamphetamin wird nach oraler Einnahme im Magen-Darm-Trakt schnell resorbiert, die Wirkung setzt innerhalb von 15-30 Minuten ein. Methamphetamin wird in der Leber durch Hydroxylierung, N-Dealkylierung und Desaminierung metabolisiert. Zu den Metaboliten gehört
Amphetamin, das ebenfalls von klinischer Bedeutung ist. Die Ausscheidung von Methamphetamin und Amphetamin erfolgt hauptsächlich über die Nieren.
4. Toxisches Prinzip
| - | Methamphetamin wirkt ähnlich wie Amphetamin. Da Methamphetamin die Blut-Hirn-Schranke schneller überwindet und der Abbau deutlich länger dauert, ist die Wirkung stärker und der Rausch von längerer Dauer. |
| - | Methamphetamin führt durch die Bindung an dopaminerge, noradrenerge, adrenerge, glutamaterge und serotonerge Rezeptoren zur Freisetzung von Neurotransmittern (Katecholaminen). Es können auch Membrantransporter verändert werden. Die Neurotransmitter-Freisetzung kann nach Wechselwirkung mit Vesikeltransportern oder einer Veränderung des pH-Werts im Zytoplasma und Vesikeln erfolgen. Möglich ist auch eine Blockierung der Katecholamin-Wiederaufnahme. |
| - | Methamphetamin hemmt die Monoaminooxidase. |
| - | Neben kardiovaskulären und neurologischen Beeinträchtigungen mit sekundären Folgeerscheinungen kann es infolge des erhöhten Serotoninspiegels im ZNS zu einem Serotonin-Syndrom kommen. |
5. Toxizität bei Labortieren
Akute orale LD50 (in mg/kg Körpergewicht):
| | Maus | Ratte | Kaninchen | Huhn |
| Amphetamin | 22 | 30 | | |
| Methamphetamin | | 29 | | |
II. Spezielle Toxikologie - Kleintier
1. Toxizität
| - | Die Schwere der Toxizität hängt von der Menge und Art der Exposition ab. Wegen der illegalen Herkunft des Methamphetamins sollte auch eine Kontamination mit anderen Co-Toxinen in Betracht gezogen werden. |
| - | Zur Dekontamination des Tieres sollte allenfalls eine geeignete Schutzausrüstung verwendet werden, da Rückstände auf dem Fell und im Erbrochenem gesundheitliche Risiken für den Menschen darstellen können. |
| - | Hunde sind wegen der unbedachter Nahrungsaufnahme am stärksten betroffen. |
| - | Es treten vor allem kardiovaskuläre und neurologische Symptome auf. Es kann auch zu einem Serotonin-Syndrom kommen. |
| - | Akute Toxizität: LD50 Hund, oral: 9-11 mg/kg Körpergewicht. |
2. Latenz
| - | Nach der oralen Aufnahme können die klinischen Symptome innerhalb von 30 Minuten auftreten. Zu den frühen Symptomen können Unruhe, Zittern, Krampfanfälle, Mydriasis, Tachykardie und Hyperthermie gehören. Die klinischen Symptome können tagelang anhalten. |
3. Symptome
| 3.1 | Allgemeinzustand, Verhalten |
| Erregung, Kopfnicken, Kreisen, Hyperthermie, Lethargie, Festliegen, Koma |
| |
| 3.2 | Nervensystem |
| Schwäche, zentrale Krampfanfälle, Tremor, Muskelspasmen, unkontrollierbare Bewegungen |
| |
| 3.3 | Oberer Gastrointestinaltrakt |
| Salivation, Vomitus |
| |
| 3.4 | Unterer Gastrointestinaltrakt |
| Diarrhoe (± Blut), Abdominalschmerzen, Ileus |
| |
| 3.5 | Respirationstrakt |
| Hecheln, Tachypnoe, Atemstillstand |
| |
| 3.6 | Herz, Kreislauf |
| Tachykardie, Hypertonie, Herzrhythmusstörungen, Herzinsuffizienz |
| |
| 3.7 | Bewegungsapparat |
| Keine Symptome |
| |
| 3.8 | Augen, Augenlider |
| Mydriasis |
| |
| 3.9 | Harntrakt |
| Akutes Nierenversagen infolge Myoglobinurie |
| |
| 3.10 | Fell, Haut, Schleimhäute |
| Erythem, Petechien |
| |
| 3.11 | Blut, Blutbildung |
| Erhöhte Leberwerte (hepatozelluläres Trauma infolge anhaltender Hyperthermie oder Krampfanfällen), Rhabdomyolyse, Thrombozytopenie, disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) |
| |
| 3.12 | Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation |
| Keine Symptome |
4. Sektionsbefunde
| - | Keine pathognomonischen Veränderungen. |
| - | Stauungen und Blutungen treten nach anhaltenden Krampfanfällen, Hyperthermie und DIC auf. Weitere Befunde hängen vom klinischen Verlauf ab. |
5. Weiterführende Diagnostik
| - | Nachweis: Analyse von Urin, Mageninhalt, Blut, Leber und Glaskörperflüssigkeit mittels LC/MS oder GC/MS; Immunoassay-Test auf Drogen im Urin. |
| - | Vollblut: Hämokonzentration; erhöhte Prothrombinzeit (PT), erhöhte aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT). |
| - | Blutserum: erhöhte ALT (Alanin-Aminotransferase)- und ALP (alkalische Phosphatase)-Werte; Hypoglykämie. |
| - | Blutgas: metabolische Azidose. |
| - | Radiologie/Ultraschall: Anzeichen eines Ileus, wie z.B. aufgeblähter Dünn- und Dickdarm. |
6. Differentialdiagnosen
| - | Vergiftungen mit Amphetamin, Blei, Ephedrin, Pseudoephedrin, Phenylephrin, Kokain, Methylphenidat, Methylxanthinen, Metaldehyd, Strychnin, Insektiziden, Pestiziden, pflanzlichen Stimulanzien (Ephedra, Ma Huang), anderen verschreibungspflichtigen oder illegalen Drogen, Tremorgenen Mykotoxinen, Cyanobakterien. |
| - | Fieberhafte Erkrankungen. |
| - | Anaphylaktische Reaktionen. |
| - | Kardiale Arrhythmien und neurologische Erkrankungen anderer Genese. |
7. Therapie
| - | Kreislauf stabilisieren |
| - | Atmung stabilisieren |
| - | Krämpfe kontrollieren, Cave: Acepromazin ist Diazepam vorzuziehen, da Benzodiazepine die Amphetamin-bedingten neurologischen Symptome verstärken können. |
| 7.2 | Dekontamination und Elimination |
| - | Provozierte Emesis/Magenspülung: innerhalb von 15 Minuten, ist in der Regel nicht möglich. |
| - | Sofern guter Schluckreflex und nur wenn vom behandelnden Tierarzt als sicher erachtet: Verabreichung von Aktivkohle mit einem Laxans, z.B. Carbodote, Trinklösung (24 g Carbo activatus/100 ml) oder Carbovit® (15 g Carbo activatus/100 ml). |
| - | Forcierte renale Elimination mittels Diurese. |
| - | Die Ansäuerung des Urins zur Unterstützung der Methamphetamin-Ausscheidung wurde bei Methamphetamin-Vergiftungen beim Menschen beschrieben, wird jedoch in der Tiermedizin nicht routinemäßig durchgeführt. |
| 7.3 | Extrakorporale Elimination |
| - | Die Plasmapherese wurde in der medizinischen Fachliteratur beschrieben, sie kann bei Rhabdomyolyse und Myoglobinurie von Nutzen sein. |
| 7.5 | Weitere symptomatische Massnahmen |
| - | Flüssigkeitstherapie: Intravenöse ausgewogene kristalloide Flüssigkeiten nach Bedarf, um die Hydratation, Perfusion und Temperatur aufrechtzuerhalten. Die Geschwindigkeit nach Bedarf anpassen. Bei Myoglobinurie oder anderen Anzeichen einer Rhabdomyolyse ist eine aggressive intravenöse Flüssigkeitstherapie angezeigt. |
| - | Regulierung der Körpertemperatur: Kühlen. |
Unruhe
| - | Phenothiazine: Acepromazin: Hund: 0.05-0.1 mg/kg Körpergewicht i.v., i.m. oder s.c. |
| - | Opioide: Butorphanol: Hund: 0.1-0.3 mg/kg Körpergewicht i.v. oder i.m., kann mit Acepromazin kombiniert werden. |
Antikonvulsiva
| - | Barbiturate: Phenobarbital: Hund: 4-8 mg/kg Körpergewicht i.v., nach Bedarf. |
| - | Levetiracetam: Hund: 30-60 mg/kg Körpergewicht i.v. als langsamer Bolus über 5-15 Minuten. |
| - | Benzodiazepine: Diazepam: Hund: 0.5-1 mg/kg Körpergewicht i.v. oder rektal; Midazolam: Hund: 0.25-0.5 mg/kg Körpergewicht i.v.; je nach Präferenz und Ansprechen weitere i.v.-Bolusgaben oder als Dauerinfusion; Dosierung nach Bedarf anpassen. |
Antitremorgene Mittel
| - | Methocarbamol: Hund: 55-220 mg/kg Körpergewicht i.v., die maximale Gesamtdosis von 330 mg/kg Körpergewicht/Tag sollte nicht zu überschritten werden! |
Serotonin-Syndrom
| - | Cyproheptadin: Hund: 1.1 mg/kg Körpergewicht p.o. oder rektal; Katze: 2-4 mg/Katze p.o. oder rektal. |
Tachykardie und Hypertonie
| - | Betablocker: Propranolol: Hund: 0.02 mg/kg Körpergewicht langsam i.v., Dosis auf maximal 0.1 mg/kg Körpergewicht titrieren, bei Bedarf wiederholen. |
Vorzeitige ventrikuläre Kontraktionen, ventrikuläre Tachykardie, andere ventrikuläre Dysrhythmien
| - | Nach Bedarf: Lidocain: Hund: 2-4 mg/kg Körpergewicht langsam i.v., alle 15 Minuten wiederholen oder als Dauerinfusion: 25-75 mcg/kg Körpergewicht/min.; Katze: 0.25-0.75 mg/kg Körpergewicht langsam i.v., Katzen reagieren empfindlich auf Lidocain, daher ist Vorsicht geboten! |
Bei Auftreten einer
schweren Azidose (pH < 7.15 und HCO3- < 12 mEq/l)
| - | Natriumbicarbonat: in einer Dosierung von 0.3 × Basendefizit (mEq) × kg Körpergewicht. Die Hälfte langsam über sechs Stunden intravenös verabreichen, dann den Säure-Basen-Status neu bewerten und die Therapie nach Bedarf anpassen. |
Alternative Medikamente
| - | Bei schweren Symptomen intravenöse Lipidemulsion (ILE): 20 % ILE: 1.5 ml/kg Körpergewicht als Initialbolus, gefolgt von 0.25 ml/kg Körpergewicht/min über 30-60 Minuten. Die Bolusgaben alle 4-6 Stunden widerholen, sobald das Serum nicht mehr lipämisch ist. |
| 7.6 | Vorsichtsmassnahmen/Interaktionen |
| - | Die Behandlung je nach Fortschreiten der klinischen Symptome und Ansprechen nach Bedarf anpassen. |
| - | Die Verwendung von Benzodiazepinen kann zu paradoxer Erregung oder Dysphorie führen; Benzodiazepine mit Bedacht verwenden und sofort absetzen, wenn sich die klinischen Symptome verschlimmern. |
| - | Stationärer Aufenthalt zur Überwachung und supportiven Behandlung. |
| - | Überwachung der Vitalfunktionen, des Elektrokardiogramms, Blutdrucks und des neurologischen Status. |
| - | Die Häufigkeit der Überwachung hängt vom klinischen Status ab. |
| - | Reize minimieren. |
| - | Kühlmassnahmen bei Hyperthermie. |
| 7.8 | Chirurgische Überlegungen |
| - | Bei einer geplanten Anästhesie sollten der kardiovaskuläre, respiratorische und neurologische Status beurteilt und entsprechend behandelt werden. |
| - | Wenn der Patient nicht schlucken kann, ist die orale Nahrungsaufnahme und die orale Wasserzufuhr vorübergehend einzustellen. Ansonsten sind keine Ernährungsumstellungen erforderlich. |
8. Verlauf
| 8.1 | Erwarteter Verlauf und Prognose |
| - | Gut bei milden Symptomen und/oder aggressiver Frühintervention. |
| - | Schlecht bis vorsichtig bei anhaltenden Krampfanfällen, therapieresistenten Krampfanfällen, anhaltender schwerer Hyperthermie, DIC, Rhabdomyolyse mit sekundärer akuter Niereninsuffizienz, Herz-Kreislauf-Versagen und Atemstillstand. |
| - | Die chronische Exposition kann zu dauerhaften kardiovaskulären und/oder neurologischen Schäden führen. |
9. Literatur
Alpert SR (2024) Methamphetamine. In: Blackwell's five-minute veterinary consult clinical companion: small animal toxicology, 3rd edition. Eds. Hovda LR, Brutlag AG, Poppenga RH & Epstein SE. Wiley Blackwell, pp 252-257
Methamphetamin (Crystal Meth) - Drogenlexikon (2016) https://www.drugcom.de/drogenlexikon/buchstabe-m/methamphetamin/ (erfasst am 7.10.2025)
Methamphetamin-Gutachten SGRM (2010) Sektion Forensische Chemie und Toxikologie: Gefährlichkeit von Methamphetamin. https://sgrm.ch/inhalte/Forensische-Chemie-und-Toxikologie/gutachten_methamphetamin_jun2010_06.pdf (erfasst am 7.10.2025)
SDS Methamphetamin (2024) https://cdn.caymanchem.com/cdn/msds/36566m.pdf (erfasst am 7.10.2025)