Zutreffende Spezies (Botanik)
Toxizitätsgrad
Schwach giftig
(+) (
Erläuterungen)
Giftig + bis stark giftig ++ (bei Pilzbefall)
Vögel: sehr stark giftig +++
Hauptwirkstoffe
| - | Tremorgenes Mykotoxin: Penitrem A; Roquefortin C als Biomarker für Penitrem A. |
| - | Gerbstoffe: Ellagitannine, in den Fiederblätter und Fruchtschalen. |
Zielorgane
Schleimhaut des Magendarmtraktes; peripheres und zentrales Nervensystem
Wirkungsmechanismen
| - | Lokale Irritation der Schleimhaut durch Gerbstoffe. |
| - | Penitrem A steigert die Ausschüttung der exzitatorischen Neurotransmitter Glutamat und Aspartat von den cerebrocorticalen und spinal-medullären Synaptosomen und reduziert die Freisetzung inhibitorischer Neurotransmitter γ-Aminobuttersäure (GABA) und Glycin, was zu Tremor und zentralen Krämpfen führt. Infolge der Aktivierung der Glutamatrezeptoren (NMDA-Rezeptoren) gibt es einen hohen Ca++-Einstrom in die Nervenzellen (Chapman, 2018; Tiwary et al., 2009). |
| - | Roquefortin C ist zentral dämpfend (Tiwary et al., 2009). |
| - | Wässriges Walnussextrakt aus Kernholz erhöht die Expression der Cyclooxygenase (COX)-2 mRNA in der digitalen Lamina bei Pferden. Weder das Toxin noch der Wirkmechanismus sind bekannt (Galey, 2004; Minnick et al., 1987; Waguespack et al., 2004). |
Veterinärtoxikologie
Toxische Dosis
Hund: wenige angeschimmelte Walnüsse bzw. Walnusshüllen (Munday et al., 2008).
LD Hund i.p.: 0.5 mg Penitrem A/kg Körpergewicht (Hayes et al., 1997).
Klinische Symptome
Die Gerbstoffe können, nach Aufnahme grösserer Mengen grüner Schalen oder Blätter, Magen-Darm-Reizungen verursachen.
| - | Pferde: Laminitis durch intravenöser Verabreichung von wässrigem Kernholz-Extrakt des Schwarznussbaums (Galey, 2004; Minnick et al., 1987; Waguespack et al., 2004). |
| - | Pilztoxine: Intoxikationen beim Hund nach Aufnahme angeschimmelter Walnüsse bzw. Walnusshüllen. Auftreten: vorwiegend im Frühjahr. Latenz: 15 Minuten bis 2-3 Stunden. Erholung nach 12-48 Stunden. Symptome: Salivation, Vomitus,, Schwäche, Ataxie, Hyperthermie, Tremor, tonisch-klonische Krämpfe, Hyperästhesie, Hyperakusie, Tachypnoe, Tachykardie, Mydriasis und Nystagmus (siehe auch Tremorgene Mykotoxine). |
Therapie
Dekontamination / Symptomatische Therapie (
siehe Notfalltherapie); Pferd: Nichtsteroidale Antiphlogistika; Hund:
Diazepam,
Propofol.
Literatur
| - | Chapman E. (2018) Nursing a canine with presumptive tremorgenic mycotoxicosis following ingestion of mouldy dog food - a case report. Vet Nur J. 33, 166-169 |
| - | Fritz L., Miklis A., Bitter V. & Neiger R. (2020) Vermutete Intoxikation durch tremorgene Mykotoxine bei zwölf Hunden nach Aufnahme verschimmelter Walnüsse. Kleintierpraxis 65 (9), 476-481 |
| - | Galey F.D. (2004) Black walnut. In: Clinical and veterinary toxikology. K.H. Plumlee (ed.) Mosby, St. Louis, pp. 425-427 |
| - | Gfeller R.W. & Messonnier S.P. (2004) Small animal toxicology and poisonings. Mosby, Inc. |
| - | Minnick P.D., Brown C.M., Braselton W.E., Meerdink G.L. & Slanker M.R. (1987) The induction of equine laminitis with an aqueous extract of the heartwood of black walnut (Juglans nigra). Vet Hum Toxicol., 29(3), 230-233 |
| - | Munday J.S., Thompson D., Finch S.C., Babu J.V., Wilkins A.L., di Menna M.E. & Miles C.O. (2008) Presumptive tremorgenic mycotoxicosis in a dog in New Zealand, after eating mouldy walnuts. N Z Vet J. 56(3), 145-148 |
| - | Tiwary A.K., Puschner B. & Poppenga R.H. (2009) Using roquefortine C as a biomarker for penitrem A intoxication. J Vet Diagn Invest. 21(2), 237-239 |
| - | Waguespack R.W., Cochran A. & Belknap J.K. (2004) Expression of the cyclooxygenase isoforms in the prodromal stage black walnut-induced laminitis in horses. Am J Vet Res, 65 (12), 1724-1729 |