| ● | Lilium auratum Lindl. - speziesspezifisch sehr stark giftig |
| ● | Lilium bulbiferum L.s.l. - speziesspezifisch sehr stark giftig |
| ● | Lilium lancifolium Thunb. - speziesspezifisch sehr stark giftig |
| ● | Lilium longiflorum Thunb. - speziesspezifisch sehr stark giftig |
| ● | Lilium martagon L. - speziesspezifisch sehr stark giftig |
| ● | Lilium speciosum Thunb. - speziesspezifisch sehr stark giftig |
| - | Unbekanntes Toxin |
| - | Tuliposide |
| - | Tuliposide sind Kontaktallergene und antibiotisch wirksam. |
| - | Katzen: Akutes Nierenversagen mit Nekrose der tubulären Epithelialzellen. Der Wirkmechanismus ist nicht bekannt. |
| - | Die gastrointestinalen Symptome verschwinden nach 2-6 Stunden, was eine Verbesserung vortäuscht. |
| - | Ohne Infusionstherapie (NaCl-Lösung, 2-3facher Erhaltungsbedarf) beginnt nach 24-48 Stunden die anurische Phase, in der die toxischen Metaboliten akkumulieren und das Tier wieder erbricht (nach 30-72 Stunden). |
| - | Bei einer schweren Urämie können zentrale Krampfanfälle auftreten sowie eine Pankreatitis. |
| - | Die Tiere sterben nach 3-7 Tagen infolge eines Nierenversagens. |
| - | In der anurischen Phase ist die Peritoneallavage oder Hämodialyse unerlässlich. |
| - | Weitere Symptome sind Renomegalie, Nierenschmerzen und eine schwere Azotämie mit stark erhöhten Harnstoff- und Kreatinin-Werten im Blutserum. |
| - | Die Urinuntersuchung zeigt vermehrt Zylinder, ein Zeichen für einen Tubulusschaden, sowie erhöhte Glukose- und Proteinwerte (Rumbeiha et al., 2004; Fitzgerald, 2010). |
| - | Blutstatus: Anämie oder Stressleukogramm. |
| - | Blutchemie: erhöhte Harnstoff-, Kreatinin- und Kalium-Werte nach 18-24 Stunden. Der unverhältnismässig starke Anstieg des Kreatinin im Vergleich zum Harnstoff kann als Indikator für eine Lilienvergiftung angesehen werden. In der Spätphase auch erhöhte Aspartat-Aminotransferase/ASAT/GOT- und Alanin-Aminotransferase/ALAT/GPT-Werte infolge Anorexie möglich; bei Pankreatitis nur subtiler Amylase-Anstieg. |
| - | Urin: vermehrt Zylinder, Isosthenurie, Glukosurie, Proteinurie; die Veränderungen können schon 12 Stunden nach Ingestion gesehen werden (Rumbeiha et al., 2004; Fitzgerald, 2010). |
| - | Frühe Flüssigkeitstherapie (NaCl-Lösung, 2-3facher Erhaltungsbedarf, innerhalb der ersten 24 Stunden nach Ingestion, für 1-3 Tage), in der anurischen Phase: Peritoneallavage, Peritonealdialyse oder Hämodialyse notwendig. |
| - | Eventuell Dekontamination / Symptomatische Therapie (siehe Notfalltherapie). |
| - | Nierenstauung mit angeschwollenen Nieren und perirenalem Ödem |
| - | Sekundär zur schweren Urämie: Blutstauung in Lunge und Magen-Darm-Trakt, blasse Leber |
| - | Eventuell Lungenödem |
| - | Infolge Anorexie: Hepatische Lipidose, leerer Magen-Darm-Trakt. |
| - | Ausgedehnte Blustauung |
| - | Milde Schwellung der Leberzellen im Bereich der Zentralvene |
| - | Moderate bis schwere, diffuse, akute Nekrose der Tubulusepithelzellen, wobei die Läsionen meist auf das proximale Segment limitiert sind. Bei schwereren Fällen können sich die Läsionen auch distal in den Sammelrohren befinden. |
| - | Intitial kommt es zu Karyopyknose, zu Schwellung und Granulierung des Zytoplasmas und die Zellwand wird undeutlich; bei fortgeschrittenem Zellschaden kommt es zu Karyorrhexis oder Zellkernverlust, die Zellen lösen sich ab und bilden im Lumen eine undeutliche hypereosinophilen Masse. |
| - | Tubuluslumen: Akkumulation von zellulären und proteinartigen Ablagerungen |
| - | In den Sammelrohren: hayline und granuläre Zylinder |
| - | Die Basalmembran der Tubuluszellen bleibt intakt |
| - | Megamitochondrien in den proximalen Tubuluszellen sowie im Endoplasmatischen Retikulum der Drüsenzellen des exokrinen Pankreas. |
| - | Mitosen in den Tubuluszellen: 3-5 Tage post ingestion, als Zeichen einer frühen Reparatur. |
| - | Berg R.I., Francey T. & Segev G. (2007) Resolution of acute kidney injury in a cat after lily (Lilium lancifolium) intoxication. J Vet Intern Med. 21(4), 857-859 |
| - | Brady M.A. & Janovitz E.B. (2000) Nephrotoxicosis in a cat following ingestion of Asiatic hybrid lily (Lilium sp.). J Vet Diagn Invest. 12(6), 566-568 |
| - | Fitzgerald K.T. (2010) Lily toxicity in the cat. Top Companion Anim Med. 25(4), 213-217 |
| - | Hadley R.M., Richardson J.A. & Gwaltney-Brant SM (2003) A retrospective study of daylily toxicosis in cats. Vet Hum Toxicol. 45, 38-39 |
| - | Langston C.E. (2002) Acute renal failure caused by lily ingestion in six cats. J Am Vet Med Assoc. 220(1), 49-52 |
| - | Rumbeiha W.K., Francis J.A., Fitzgerald S.D., Nair M.G., Holan K., Bugyei K.A. & Simmons H. (2004) A comprehensive study of Easter lily poisoning in cats. J Vet Diagn Invest. 16(6), 527-541 |
| - | Slater M.R. & Gwaltney-Brant S. (2011) Exposure circumstances and outcomes of 48 households with 57 cats exposed to toxic lily species. J Am Anim Hosp Assoc. 47(6), 386-390 |
| - | Teuscher E. & Lindequist U. (2010) Biogene Gifte. 3. Auflage. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH, Stuttgart, pp. 33-35 |
| - | Vernier M.E., Fick M.E., Johnson T.E., Ueda Y. & Vigani A. (2024) Case report: use of pleural dialysis as an alternate means of renal replacement therapy in three cats. Front Vet Sci 11:1447629, 1-6 |
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