Zielorgane

Herz; peripheres und zentrales Nervensystem; Muskeln; Uterus; Schleimhaut des Magendarmtraktes
 

Wirkungsmechanismen

Die Taxus-Alkaloide sind cardio- und neurotoxische Na⁺- und Ca⁺⁺-Kanal-Blocker, ähnlich wie antiarrhythmische Medikamente. Sie erhöhen den Kalziumgehalt im Zytoplasma von Herzmuskelzellen und myelinhaltiger Axone.

-	Taxin B ist viel stärker herztoxisch als Taxin A. Sie wirken negativ inotrop und negativ chronotrop, indem sie die AV-Leitungszeit und die QRS-Phase verlängern. Als Folge kommt es zum Blutdruckabfall, eventuell zu einer initialen Tachykardie, Bradykardie, AV-Block 2. und 3. Grades, zu einer eventuellen ventrikulären Tachyarrhythmie und schliesslich zum vollständigen diastolischen Herzstillstand.
-	Am zentralen Nervensystem hat die Kalziumerhöhung eine Agitation, Konvulsionen, Mydriasis, Koma, Dyspnoe und schliesslich die Atemlähmung zu Folge.
-	Die Skelettmuskulatur reagiert mit Ataxie, Tremor und Parese.
-	Die Jejunum-Peristaltik wird inhibiert un es kommt zur Kontraktion des Duodenum und Ileums sowie des Uterus.

Der Vergiftungsverlauf ist perakut bis akut. Das wirksame Alkaloid Taxin B wird schnell enteral resorbiert und kann innerhalb weniger Minuten zu Vergiftungserscheinungen und zum Tod führen. Bei Rindern können die Symptome aufgrund von Verdünnungseffekten im Vormagen mehrere Tage nach Aufnahme auftreten.
Die Biflavonoide haben eine ZNS-dämpfende, analgetische und antipyretische Wirkung sowie einen Schleimhaut-reizenden Effekt, was eine Gastroenteritis und Nephritis mit Polyurie gefolgt von Oligurie zur Folge haben kann.