Zutreffende Spezies (Botanik)
Toxizitätsgrad
Sehr stark giftig +++ (Erläuterungen)
Hauptwirkstoffe
Cyklische Oligopeptide
| - | Amatoxine: α- und β-Amanitin (80%), γ-Amanitin (10% ) und ε-Amanitin. Sie sind hitzeresistent und in getrockneten Pilzen bis mehr als 10 Jahre wirksam. |
| - | Phallotoxine: Bei den europäischen Pilzen überwiegen Phallacin und Phallisacin (saure Phallotoxinen), bei den Nordamerikanischen Phalloidin, Phallacidin, Phallisin und Phalloin (neutrale Phallotoxine). |
Die Amatoxinkonzentration bei A. phalloides beträgt im Durchschnitt 1.5-2.3 mg/g Trockengewicht; 0.25-0.52% bzw. 0.08 mg α- und 0.08 mg β-Amanitin/g Frischgewicht. Amatoxine sind 10-20x wirksamer als Phallotoxine.
(Puschner & Wegenast, 2018; Teuscher & Lindequist, 1994)
    
Zielorgane
Magendarmtrakt; Leber; Nieren; Pankreas
Wirkungsmechanismen
Amatoxine
| - | Die Amanitine werden schnell in den systemischen Kreislauf aufgenommen und dann im extravaskulären Raum verteilt. In der Leber wird α-Amanitin von den Hepatozyten über OATP1B3, einem Polypeptid, das organische Anionen transportiert, aufgenommen. Amanitine werden nicht metabolisiert und hauptsächlich unverändert mit dem Urin ausgeschieden, eine kleine Menge (bis zu 7%) mit der Galle. Bei Hunden sind die Amanitinkonzentrationen im Urin am 1. Tag am höchsten, können aber bis zu 4 Tage nach der Exposition nachgewiesen werden. Amanitine sind im Serum und Urin, lange bevor klinische Anzeichen einer Vergiftung auftreten, bestimmbar. Bei Hunden sind α- und β-Amanitine im Plasma innerhalb von 1 Stunde nach der Exposition messbar, wobei die Plasmahalbwertszeit zwischen 25 und 50 Minuten liegt. Plasma- und Amanitinkonzentrationen im Urin korrelieren nicht mit dem klinischen Schweregrad. Amanitine unterliegen einem ausgeprägten enterohepatischen Kreislauf. |
| - | Die Amanitine hemmen die RNA-Polymerase II und verhindern dadurch die mRNA- und Proteinsynthese. Dies führt zu einem Abfall der Gerinnungsfaktoren sowie zum Zelltod. Zellen mit einer hohen Stoffwechselrate wie die Hepatozyten, Kryptenzellen und die proximalen Tubuli der Nieren sind am anfälligsten für die toxischen Wirkungen. Apoptose von Hepatozyten und Amanitin-induzierte Insulinfreisetzung sind weitere Effekte, die zur Pathogenese beitragen. Die klinischen Symptome sind Anstieg der Leberenzyme (Alanin-Aminotransferase/ALAT/GPT, Aspartat-Aminotransferase/ASAT/GOT), Hypoglykämie, Blutungen, Ikterus und hepatische Enzephalopathie bis Koma. |
| - | In den Nieren kommt es nach einer Phase mit Urämie, Oligurie und Anurie zum Nierenversagen. |
| - | Der Insulinanstieg mit sekundärer Hypoglykämie wird einer direkte Wirkung auf die β-Zellen im Pankreas zugeschrieben. |
(Puschner & Wegenast, 2018)
Phallotoxine
Besonders gut untersucht ist das Phalloidin. Phallotoxine werden im Gegensatz zu den Amatoxinen nach peroraler Zufuhr kaum resorbiert. Befinden sie sich im Blut, werden sie rasch von den Hepatozyten aufgenommen.
| - | Sie binden an das Actin der Schleimhaut-Zellen des Magen-Darmtraktes und führen zu einer Funktionsstörung der Zellmembran mit anschliessender Transmineralisation und Austreten wichtiger Zellenzyme. |
| - | Falls die Toxine in die Leber gelangen, binden sie an das Actin der Leberzellen. |
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