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Zutreffende Spezies (Botanik)

Dryopteris filix-mas (L.) Schott - giftig
 

Toxizitätsgrad

Giftig + (Erläuterungen)
 

Hauptwirkstoffe

Enzym: Thiaminase.
Polyketide: Acylphloroglucinole: Aspidinol (5.3%), Albaspidin (5.6%), Flavaspidsäure (57.5%) und Filixsäure (19.3%) im Rohfilicin; Albaspidin (0.12%), Flavaspidsäure (0.31%), Desaspindin (0.20%) und Filixsäure (0.19%) im Rhizom.
 

 

Zielorgane

Schleimhaut des Magendarmtraktes; Nieren; Leber; zentrales Nervensystem
 

Wirkungsmechanismen

Thiaminase: Zerstörung von Vitamin B1 (Thiamin) im Körper, was zu zentralnervösen Symptomen wie Apathie, Adynamie, Tremor, Ataxie, Konvulsionen und neuronalen Entwicklungsstörungen führt.
Acylphloroglucinole:
-Die Schleimhäute werden lokal stark gereizt, was zu Vomitus und (eventuell blutiger) Diarrhoe führt.
-Das zentrale Nervensystem wird zuerst motorisch erregt, dann gelähmt. Die Folgen sind Konvulsionen, Ataxie, Somnolenz und im Endstadium eine Atemlähmung.
-Die Nieren werden lokal gereizt, was zu einer parenchamatösen Nephritis führen kann.
-Die Leber wird geschädigt.
 
Veterinärtoxikologie

Letale Dosis

LD Schaf p.o.:25 g Filixwirkstoffe bzw. Rohfilicin/Tier (Wiesner, 1967).
LD Schaf p.o.:25 g Wurmfarn/Tier (Dietl, 2003).
LD Rind p.o.:100 g Filixwirkstoffe/Tier (Wiesner, 1967).
LDmin Hund p.o.:0.5 g Filixwirkstoffe/kg Körpergewicht (Wiesner, 1967).
LD Katze p.o.:0.3-1.0 g Filixwirkstoffe/kg Körpergewicht (Wiesner, 1967).
LD Hund, Katze p.o.:0.5 g Filicin bzw. Filixsäure/kg Körpergewicht (Liebenow & Liebenow, 1993).
LD50 Maus p.o.:690 mg Flavaspidsäure/kg Körpergewicht (Teuscher & Lindequist, 1994).
 

Klinische Symptome

Magenentzündung, Erregung, Lähmung, Tod. Latenz bei hoher Dosis: 30 Minuten.
Rind und Schaf: Salivation, Vomitus, Inappetenz, unterdrücktes Wiederkauen, vermehrter Kotabsatz und Diarrhoe (zum Teil blutig), unsicherer, schwankender, taumelnder Gang, progressive Körperschwäche bis zur allgemeinen Paralyse, permanente Blindheit.
Kaninchen: progressive Anämie, Leuko- und Lymphopenie, signifikante Erhöhung der Leberenzyme (Aspartat-Aminotransferase/ASAT/GOT, Alanin-Aminotransferase/ALAT/GPT, Alkalische Phosphatase/AP), des Harnstoffs und des Kreatinins im Serum.
 

Therapie

Dekontamination / Symptomatische Therapie (siehe Notfalltherapie).
Vitamin B1-Supplementation in hohen Dosen, Magnesiumsulfat.
 
Veterinärpathologie

Sektionsbefunde

Rind:
-verlängerte Blutungszeit post mortem
-ausgeprägte Petechien entlang der thoracalen und abdominalen Hauptgefässe und im Epikard
-ausgeprägte Leberzirrhose
-Schleimhautinfarkte im Maul und -ulzera im Ösophagus, beides an der Blättermagenschleimhaut (Omasum), lineare Streifung im Dünndarm und vorderen Colon, zahlreiche, ca. 1 cm grosse Ulzera im Caecum und weniger häufig im Colon.
 
Histologie des Gehirns:
-ausgedehnte perineuronale und perivaskuläre Spalten in der weissen Substanz des Cerebrums, weniger im Mittelhirn und cerebellären Pedunkeln, abwesend in der Medulla oblongata und Rückenmark. Die Spalten sind mannigfaltige siebförmige Gewebeverdünnungen mit einer primären periarteriellen und periarteriolären Verteilung, sowie intramyelinäre und periaxonale Ödeme, ohne Degeneration oder Myelinverlust der Axone, obwohl die myelinhaltigen Fasern lokal ausgedünnt waren.
-gestaute Venen
-leichtgradige fokale Ödeme in der grauen Substanz des Cerebrums, Cerebellums und Plexus choroideus
-Pyknose einiger glialen und neuronalen Kerne in der Amygdala
-geringfügige neuronale Degeneration in der Pons und im Dorsalhorn des Rückenmarks
-fokale Blutungen in der Retina und Kongestionen in der Sklera
-punktierte Keratitis, Ulzera in der Cornea, geringfügige Blutungen in der Choroidea und Sklera.
(Macleod & Greig, 1978)
 
Kaninchen:
Histologie:
-geringfügige bis milde Gefässveränderungen in den meisten Viszeralorganen
-vacuoläre und degenerative Veränderungen in den Hepatozyten
-Darm mit hypersekretorischer Aktivität
-Nieren-Tubuli mit Ausgüssen und degenerativen Veränderungen der Epithelzellen.
(Gounalan et al., 1999)
 
Literatur
-Clarke M.L., Harvey D.G. & Humphreys D.J. (1981) Veterinary toxicology. 2nd edition. Baillière Tindall, London, pp. 197-198
-Dietl W. & Jorquera M. (2003) Wiesen- und Alpenpflanzen. Agrarverlag, FAL Reckenholz, ISBN 3-7040-1994-1, pp. 406-407
-Gounalan S., Somvanshi R., Kataria M., Bisht G.S., Smith B.L. & Lauren D.R. (1999) Effect of bracken (Pteridium aquilinum) and dryopteris (Dryopteris juxtaposita) fern toxicity in laboratory rabbits. Indian J Exp Biol. 37, 980-985
-Humphreys D.J. (1988) Veterinary toxicology. 3rd edition. Baillière Tindall, London, pp. 230-231
-Liebenow H. & Liebenow K. (1993) Giftpflanzen - Vademekum für Tierärzte, Landwirte und Tierhalter. G. Fischer Verlag, Jena, pp. 41-42
-Macleod N.S.M. & Greig A. (1978) Poisoning in cattle associated with Dryopteris filix-mas and Dryopteris borreri. Vet Rec. 18, 239-240
-Mitchell G.B.B. & Wain E.B. (1983) Suspected male fern poisoning in cattle. Vet Rec. 113, 188
-PubChem (2016) pubchem.ncbi.nlm.nih.gov
-Teuscher E. & Lindequist U. (2010) Biogene Gifte. 3. Auflage. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH, Stuttgart, pp. 58-60
-Wiesner E. (1967) Ernährungsschäden der landwirtschaftlichen Nutztiere. G. Fischer Verlag, Jena, pp. 28-31
-Yücel Tenekeci G., Öztekin M., Bozkurt M.F., Sepici Dinçel A. & Özkul I.A. (2017) Pathomorphological and immunohistochemical studies of tumours in the urinary bladders of water buffalo in Marmara, the central and western Black Sea region of Turkey. Kafkas Üniversitesi Veteriner Fakültesi Dergisi 23(2), 269-273
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