Nikotin - Kleintier
CliniTox
Klinische
Toxikologie
 

I. Allgemeine Toxikologie

1. Chemisch- physikalische Eigenschaften

Nikotin (C10H14N2) ist ein basisches Alkaloid mit ähnlicher Struktur wie Acetylcholin. In reiner Form ist Nikotin eine farblose bis schwach gelbliche, leicht nach Fisch riechende, ölige Flüssigkeit. Die Substanz ist gut wasserlöslich.
 

2. Quellen

Nikotin ist ein in dem Nachtschattengewächs Nicotiana tabacum enthaltenes Alkaloid. Die Blätter der Pflanze werden getrocknet und als Tabak in den Handel gebracht; sie enthalten je nach Qualität 0.2-5% Nikotin. Als Quellen für Vergiftungen kommen vor allem Zigaretten oder Zigarren in Frage. Es können aber auch loser Tabak, Schnupftabak, Nikotinpflaster oder Nikotinkaugummis aufgenommen werden und Vergiftungen auslösen. Snus oder Snaff ist eine Art Kautabak. Viele Tabaksorten sind aromatisert und werden daher gerne von Hunden aufgenommen.
Zigaretten enthalten 9-30 mg Nikotin, die Stummel noch etwa 5-7 mg. Zigarren enthalten je nach Grösse bis zu 150 mg Nikotin. Schnupftabak enthält 12-30 mg/g Nikotin, Kautabak 2-8 mg/g. Nikotinpflaster enthalten zum Teil über 100 mg des Wirkstoffes, Kautabletten nur etwa 2-4 mg.
Nikotin findet ausserdem Anwendung als Insektizid. Entsprechende Präparate enthalten Nikotinsulfat in Konzentrationen von bis zu 40%.
 

3. Kinetik

Nikotin wird enteral, inhalativ oder transdermal resorbiert. Im Plasma findet eine nur geringe Proteinbindung statt. Das Verteilungsvolumen beträgt 2.6 L/kg Körpergewicht.
Der Abbau des Stoffes beginnt mittels Oxidationsreaktionen in der Leber. Etwa 10% der aufgenommenen Substanzmenge bleiben unverändert und werden über die Niere ausgeschieden. Die Halbwertzeit von Nikotin im Blut beträgt 2 Stunden. Bereits 16 Stunden nach oraler Aufnahme ist Nikotin nicht mehr im Organismus vorhanden.
 

4. Toxisches Prinzip

Nikotin stimuliert die Acetylcholin-Rezeptoren im ZNS, im vegetativen Nervensystem und an der neuromuskulären Endplatte. Über Aktivierung der Chemoreceptor-Trigger-Zone führt Nikotin zu Erbrechen.
 

5. Toxizität bei Labortieren

Akute, orale LD50 (in mg/kg Körpergewicht):

 MausRatteKaninchenHuhn
Nikotin3.3450  
 

II. Spezielle Toxikologie - Kleintier

1. Toxizität

Die minimal toxische Dosis (oral) für Hunde oder Katzen beträgt 4 mg Nikotin; die minimal letale Dosis liegt bei 20-100 mg Nikotin.
Die orale LD50 von Nikotin wird für den Hund mit 9.2 mg/kg Körpergewicht angegeben.
 

2. Latenz

Die Symptome der Nikotinvergiftung treten innerhalb einer Stunde nach Exposition auf.
 

3. Symptome

3.1Allgemeinzustand, Verhalten
Exzitation, Erregung, Hyperaktivität, gestreckte Haltung, steifer Gang, Hyperthermie, bei Kreislaufzusammenbruch kommt es zum Schock
  
3.2Nervensystem
Tremor, erhöhter Muskeltonus, muskuläre Zuckungen, Krämpfe, im späteren Stadium Paralyse durch Erschöpfung, Opisthotonus
  
3.3Oberer Gastrointestinaltrakt
Salivation, Erbrechen
  
3.4Unterer Gastrointestinaltrakt
Tenesmus
  
3.5Respirationstrakt
Tachypnoe, flache Atmung, später Bradypnoe oder Atemstillstand
  
3.6Herz, Kreislauf
Bradykardie, Tachykardie, später Kreislaufzusammenbruch
  
3.7Bewegungsapparat
Keine Symptome
  
3.8Augen, Augenlider
Lakrimation, Miosis
  
3.9Harntrakt
Harnabsatz, Polyurie
  
3.10Fell, Haut, Schleimhäute
Keine Symptome
  
3.11Blut, Blutbildung
Keine Symptome
  
3.12Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation
Keine Symptome
 

4. Sektionsbefunde

Die Sektionsbefunde sind unspezifisch.
 

5. Weiterführende Diagnostik

5.1Direkter Nachweis
-Der Nachweis von Nikotin im Harn, Mageninhalt, Vomitus oder Plasma ist möglich. Ebenfalls lässt sich der Nachweis des Metaboliten Cotinin in Plasma, Saliva oder Harn durchführen. Für beide Verfahren ist die Hochdruckflüssigchromatographie die Methode der Wahl.
 

6. Differentialdiagnosen

-Organophosphat- oder Carbamatvergiftung
 

7. Therapie

7.1Notfallmassnahmen
-Kreislauf stabilisieren
-Atmung stabilisieren
-Krämpfe kontrollieren
 
7.2Dekontamination
-Emesis nur, wenn die Ingestion des Nikotin innerhalb der letzten 60 Minuten erfolgt ist.
-Wiederholt Aktivkohle, bei Verstopfung kombiniert mit Glaubersalz
 
7.3Forcierte renale Elimination
-Mittels Diurese
-Ansäuerung des Harns (nicht bei metabolischer Azidose!)
 
7.4Weitere symptomatische Massnahmen
-Aufhebung der Azidose: Laktat- oder Bikarbonatinfusion
 
7.5Kontraindiziert:
-Keine Antacida verabreichen, weil ein hoher Magen-pH die Resorption von Nikotin fördert.
 

8. Fallbeispiele

8.1Eine Hündin (6 Jahre, 10 kg) hat mehrere Zigarettenstummel gefressen.
Symptome: Zittern, Ataxie, Ptyalismus, Verwirrtheit
Therapie: Emesis, Aktivkohle mehrmals wiederholt
Verlauf: Besserung
(Tox Info Suisse).
  
8.2Eine Hündin (1 Jahr, 15 kg) hat mehrere kleine Stücke Tabak gefressen.
Symptome: Ataxie, Hyperästhesie, Erbrechen, starkes Zittern
Therapie: Aktivkohle, mehrmals wiederholt, Diazepam
Verlauf: Rasche Besserung
(Tox Info Suisse).
  
8.3Ein Toy-Pudel (3 Monate) hat vor 3 Stunden einen Teelöffel Kautabak gefressen und danach einmal erbrochen.
Symptome: Miosis, Salivation, Ataxie, Tremor, Opisthotonus, Hyperthermie (40.2°C), Tachykardie und Tachypnoe
Therapie: Aktivkohle, Ringerlaktat und Natriumbicarbonat i.v., Diazepam
Verlauf: Langsame Erholung innerhalb der folgenden 24 Stunden
Vig, 1990).
 

9. Literatur

Ellenhorn MJ (1997) Ellenhorn's Medical Toxicology, Williams & Wilkins, Baltimore, pp 1113-1118
 
Gfeller RW & Messonnier SP (2004) Handbook of Small Animal Toxikology and Poisonings, Mosby, St. Louis, pp 240-242
 
Kaplan B (1968) Acute nicotine poisoning in a dog. Vet Med 63, 1033-1034
 
Lavoie FW & Harris TM (1991) Fatal nicotine ingestion. J Emerg Med 9, 133-135
 
McGee D, Brabson T, McCarthy J & Picciotti M (1995) Four-year review of cigarette ingestions in children. Pediatr Emerg Care 11, 13-16
 
Mensch AR & Holden M (1984) Nicotine overdose after a single piece of nicotine gum. Chest 86, 801-802
 
Osweiler CD, Carlson TL, Buck WB & Van Gilder GA (1985) Clinical and Diagnostic Veterinary Toxicology. Kendall Hunt Publishing Co, pp 273-274
 
Saxena K & Scheman A (1985) Suicide plan by nicotine poisoning: A review of nicotine toxicity. Vet Hum Toxicol 27, 495
 
Smolinske SC, Spoerke DG, Spiller SK, Wruk KM, Kulig K & Rumach BH (1988) Cigarette and nicotine chewing gum toxicity in children. Hum Toxicol 7, 21-31
 
Vig MM (1990) Nicotine poisoning in a dog. Vet Hum Toxicol 32, 573-575
 
Windholz M (1983) The Merck Index. Merck & Co, Rahway, New Jersey
 
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