Kokain - Kleintier
CliniTox
Klinische
Toxikologie
 

I. Allgemeine Toxikologie

1. Chemisch-physikalische Eigenschaften

Die Strukturformel des Kokains ähnelt der des Atropins, die Substanz wird zu den Alkaloiden gerechnet. Kokain kommt in der Pflanze Erythroxylum coca vor, einem aus Südamerika (Bolivien und Peru) stammenden und auch heute dort vorrangig verbreiteten Buschs. Umgangssprachlich wird dieser Busch als Kokapflanze bezeichnet. Die Blätter der Pflanze enthalten 2% des Alkaloids. Kokain besitzt einen bitteren Geschmack, es hinterlässt ein "numbing sensation" auf Lippen und Zunge. Kokain ist sowohl in Wasser wie auch in Ölen oder Fett gut löslich.
 

2. Quellen

Medizinisch-therapeutisch wird Kokain vor allem als Lokalanästhetikum eingesetzt.
Seine grössere Verbreitung findet es aber in der missbräuchlichen Anwendung. Das illegal auf dem Schwarzmarkt erhältliche Kokain (umgangssprachlich: "Koks") ist in den meisten Fällen eine Mischung mit Amphetaminen, Coffein, Chinin, anderen Lokalanästhetika, Zucker, Strychnin, Borsäure, Heroin, Talkum oder Magnesiumsulfat.
Die Stoffbezeichnungen auf dem Schwarzhandel lauten wie folgt: "Bernies", "Blow", "C", "Coke", "Crack", "Flake", "Girl", "Gold dust", "Her", "Leaf", "Nose candy", "Rock", "Star dust", "Snow", "White girl" oder "White lady".
Kokain- oder Kokapaste ist der Extrakt aus den Blättern der Kokapflanze; die Paste enthält zu 40-70% Kokain und wird mit Tabak oder Marihuana vermischt.
 

3. Kinetik

Die Bioverfügbarkeit des Kokain differiert stark in Abhängigkeit von der Art der Aufnahme; nach Inhalation über die Nasenschleimhaut beträgt sie 60%, inhalatorisch über die Lunge liegt die Bioverfügbarkeit bei 30-40%. Die gastrointestinale Verfügbarkeit beträgt ebenfalls 30-40%. Eine Entzündung oder Irritation der Schleimhautoberfläche erhöht die Resorptionsrate. Die maximalen Plasmaspiegel werden innerhalb von Minuten erreicht. Nach der Resorption überwindet Kokain die Blut-Hirn-Schranke. Die Substanz wird von Esterasen im Plasma abgebaut und in der Leber demethyliert, wobei die Metaboliten über die Nieren eliminiert werden. Die Plasmahalbwertzeiten liegen bei 1-2 Stunden. Weniger als 10-20% des aufgenommenen Kokains verlässt den Organismus unverändert.
 

4. Toxisches Prinzip

Kokain hemmt an der präsynaptischen Membran die Wiederaufnahme von Dopamin, Serotonin und Noradrenalin, indem es den membranständigen Transporter für Katecholamine besetzt. Dadurch kommt es zur Stimulation des ZNS und zur Konstriktion der Blutgefässe. In höheren Dosierungen, die systemisch aber nicht oder nur schwerlich zu erreichen sind, hemmt Kokain die Na+-Kanäle und verhindert so die Reizleitung, weswegen es als Lokalanästetikum eingesetzt wird. Des weiteren besitzt Kokain kardiotoxische Eigenschaften, indem es eine Rhabdomyolyse des Myokards induziert.
 

5. Toxizität bei Labortieren

Die akute orale LD50 von Kokain ist für die Maus 99 mg/kg Körpergewicht.
 

II. Spezielle Toxikologie - Kleintier

1. Toxizität

Orale Toxizitätsdaten für Kleintiere fehlen. Bei intravenöser Verabreichung ist die LD50 von Kokain beim Hund 13 mg/kg Körpergewicht.
 

2. Latenz

Die Zeit bis zum Auftreten der Symptome ist abhängig vom Füllungszustand des Magens. Bei leerem Magen beginnt die Symptomatik nach wenigen Minuten.
 

3. Symptome

3.1Allgemeinzustand, Verhalten
Hyperaktivität, Ataxie, Hyperthermie; Kreislaufschock infolge Herzstillstand
  
3.2Nervensystem
Tremor, Krämpfe
  
3.3Oberer Gastrointestinaltrakt
Erbrechen, Hypersalivation
  
3.4Unterer Gastrointestinaltrakt
Keine Symptome
  
3.5Respirationstrakt
Tachypnoe, Tod durch Atemstillstand
  
3.6Herz, Kreislauf
Tachykardie, Hypertonie, Tachyarrhythmie, Tod durch Herzstillstand
  
3.7Bewegungsapparat
Hypertonie der Muskulatur
  
3.8Augen, Augenlider
Mydriasis
  
3.9Harntrakt
Keine Symptome
  
3.10Fell, Haut, Schleimhäute
Keine Symptome
  
3.11Blut, Blutbildung
Keine Symptome
  
3.12Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation
Keine Symptome.
 

4. Sektionsbefunde

Vergiftungen mit Kokain verursachen nur unspezifische Veränderungen am Tierkörper. Die Myokardzellen sind degeneriert, die Koronararterien befinden sich im Zustand der Konstriktion.
 

5. Weiterführende Diagnostik

5.1Direkter Nachweis
-Direkter Nachweis per Immunoassay oder Dünnschicht- beziehungsweise Gaschromatographie/Massenspektrometrie in Plasma, Urin oder Mageninhalt; der Nachweis in Speichel und Haaren ist möglich.
 
5.2Elektrokardiogramm
-Aufzeichnung der Herzarrhythmien
 

6. Differentialdiagnosen

-Epilepsie
-Fieberhafte Erkrankungen
-Atemwegsinfektion
-Stenose der Atemwege
-Herzkreislauf-Insuffizienz
-Andere Vergiftungen: Amphetamine, Methylxynthine, Metaldehyd, Pyrethroide, Organophosphate, Carbamate, chlorierte cyklische Kohlenwasserstoffe, Blei.
 

7. Therapie

7.1Notfallmassnahmen
-Kreislauf stabilisieren
-Atmung stabilisieren
-Krämpfe kontrollieren
-Behandlung des Gehirnödems
 
7.2Dekontamination und Elimination
-Sorgfältiges Waschen der Haut und Schleimhäute
-Endoskopische oder chirurgische Entfernung von verschluckten Plastikbeuteln oder Kondomen, die Rauschgift enthalten könnten.
-Das Auslösen von Emesis ist wegen der raschen Resorption meist erfolglos.
-Aktivkohle, allenfalls in Kombination mit Glaubersalz
 
7.3Forcierte renale Elimination
-Mittels Diurese
 
7.4Weitere symptomatische Massnahmen
-Behandlung der Azidose mittels Bicarbonatinfusion
-Regulierung der Körpertemperatur
-Arrhythmie-/Tachykardiebehandlung: Atenolol, Esmolol oder Metoprolol
 

8. Fallbeispiele

8.1Ein Catahoula-Rüde (19 Monate) frisst Kokain in unbekannter Menge.
Symptome: Krampfanfälle, Hyperthermie
Therapie: Symptomatische Massnahmen
Verlauf: Der Hund stirbt innerhalb von 2 Stunden
Pathologie: Erosive Gastritis, Lungenödem, Degeneration des Herzmuskels, Konstriktion der Koronargefässe
Untersuchung des Mageninhaltes mittels Dünnschichtchromatographie: Nachweis von Kokain
Der Hundehalter wurde wegen illegalen Drogenbesitzes verhaftet
(Frazier et al., 1998).
 

9. Literatur

Abel FL, Wilson SP & Zhao RR (1989) Cocaine depresses the canine myocardium. Circul Shock 28, 309-318
 
Ambre J, Fischmann M & Ruo TI (1984) Urinary excretion of egconin methyl ester, a major metabolite of cocaine in humans. J Anal Toxicol 8, 23-25
 
Barke A (1936) Nachprüfung der Toxizität von Novocain und Tutocain bei chloralisierten Tieren. Dissertation am Parmakologischen Institut der Tierärztlichen Hochschule, Hannover
 
Bailey DN (1989) Drug screening in an unconventional matrix: hair analysis. J Am Med Assoc 262, 3331
 
Catravas JD & Waters IW (1981) Acute cocaine intoxication in the conscious dog: Studies on the mechanism of lethality. J Pharmacol Exp Ther 217, 350-356
 
Dumonceaux GA & Beasley VR (1990) Emergency treatment for police dogs used for illicit drug detection. J Am Vet Med Assoc 197, 185-187
 
Ellenhorn MJ (1997) Medical Toxicology, 2nd edition, Williams & Wilkins, Baltimore, pp 356-380
 
Frazier K, Colvin B & Hullinger G (1998) Postmortem diagnosis of accidental cocaine intoxication in a dog. Vet Hum Toxicol 40, 154-155
 
Gfeller RW & Messonnier SP (2004) Handbook of Small Animal Toxicology and Poisonings, Mosby, St. Louis, pp 134-137
 
Kabas JS, Blanchard SM & Matsuyama Y (1990) Cocaine-mediated impairment of cardiac conduction in the dog: A potential mechanism for sudden death after cocain. J Pharmacol Exp Ther 252, 185
 
Williams RG, Kavanagh KM & Teo KK (1996) Pathophysiology and treatment of cocaine toxicity: Implications for the heart and cardiovascular system. Can J Cardiol 12, 1295
 
Windholz M (1983) The Merck Index. Merck & Co, Rahway, New Jersey
 
©2019 - Institut für Veterinärpharmakologie und ‑toxikologie, Winterthurerstrasse 260, 8057 Zürich, Schweiz
Es kann keinerlei Haftung für Ansprüche übernommen werden, die aus dieser Webseite erwachsen könnten.