Phenoxycarbonsäure-Herbizide - Kleintier
CliniTox
Klinische
Toxikologie
 

I. Allgemeine Toxikologie

1. Chemisch-physikalische Eigenschaften

Es kommen hauptsächlich wasserlösliche Salze der Phenoxycarbonsäuren zum Einsatz.
 

2. Quellen

Phenoxycarbonsäuren werden als Herbizide verwendet und zeichnen sich durch eine ausgesprochen geringe Säugetiertoxizität aus. Tiervergiftungen können nur nach Einnahme grosser Mengen dieser Substanzen als Folge unvorsichtiger Lagerung oder fahrlässiger Handhabung auftreten.
 

3. Kinetik

Phenoxycarbonsäurederivate werden enteral schnell resorbiert. Von Bedeutung ist aber auch die Resorption über die Haut. Es findet eine starke Plasmaproteinbindung statt, ohne dass es zur Anreicherung der Substanz im Organismus kommt.
Die Ausscheidung erfolgt hauptsächlich über den Harn und nur zu einem sehr kleinen Teil über Kot oder Milch. Drei Tage nach oraler Aufnahme sind 90% des Wirkstoffes, überwiegend in unveränderter Form, wieder ausgeschieden.
 

4. Toxisches Prinzip

Bei Vergiftungen mit Phenoxycarbonsäure-Herbiziden steht deren schleimhautreizende Wirkung im Vordergrund, weswegen sich die Vergiftung mit Anorexie und weiteren gastrointestinalen Symptomen äussert. Die Verbindungen sind auch stark augenreizend.
In hohen Dosen wirken die Phenoxycarbonsäurederivate depressiv auf das ZNS ("narkoseähnliche" Wirkung).
Bei den mit Phenoxycarbonsäure-Herbiziden behandelten Pflanzen kann es darüber hinausgehend zur Anreicherung von Nitrat in der Futterpflanze und somit sekundär zu Nitratvergiftungen kommen.
Über die toxische Wirkung der Substanz hinausgehend enthalten einige Präparate toxische Lösungsmittel, die Vergiftungen verursachen können, zum Beispiel Dichlorphenol.
Bei der chemischen Synthese der Phenoxycarbonsäure-Herbizide entsteht als Verunreinigung eine äusserst gefährliche Substanz, nämlich 2,3,7,8-Tetrachlordibenzo-p-dioxin (TCDD). Während des Vietnam-Krieges wurden zwischen 1962 und 1970 50'000 Tonnen "Agent Orange" zum Entlauben der Bäume versprüht. Dieses Mittel bestand aus verschiedenen Phenoxycarbonsäuren und war so stark mit TCDD verunreinigt, dass die Bevölkerung in Südvietnam noch Jahrzehnte später erhöhte Dioxinkonzentrationen in Blut und Gewebe aufweist.
 

5. Toxizität bei Labortieren

Akute orale LD50 (in mg/kg Körpergewicht):

 MausRatteKaninchenHuhn
2,4-D (= 2,4-Dichlorphenoxy-essigsäure)347375-1'200  
Dicamba1'1901'040-2'9002'000 
2,4-DB (= 4-(2,4-Dichlorphenoxy)-buttersäure)400370-1'500 541
Dichlorprop 450-800  
Diclofopmethyl 557-580  
Fenoprop 500-1'000  
Fenoxaprop4'670-5'4902'357-2'500  
Fluazifopbutyl1'490-1'7703'328621 
Flurenol> 5'000> 5'000  
Flurprimidol602-702709-914  
Flutolanil> 10'000> 10'000  
Fluvalinat > 3'000  
Fomesan 1'250-2'000  
Haloxyfop 518-531  
2,4-MCPA (= 4-Chlor-2-methyl-phenoxy-essigsäure)440-550700  
2,4-MCPB (= 4-(4-Chlor-2-methyl-phenoxy)-buttersäure)700680  
Mecoprop (MCPP)369580-1'490  
2,4,5-T (= 2,4,5-Trichlorophenoxy-essigsäure)240-380300-500 310
2,3,6-TBA (= 2,3,6-Trichlor-benzoesäure)1'000750-1'500  
 

II. Spezielle Toxikologie - Kleintier

1. Toxizität

1.1Minimal toxische Dosis
-2,4-D beim Hund: 175 mg/kg Körpergewicht p.o. (siehe Fallbeispiele). Tägliche orale Dosen von 20 mg/kg während 3 Wochen oder 25 mg/kg während 6 Tagen sind gemäss älteren Veröffentlichungen für den Hund bereits letal.
-MCPA beim Hund: 48 mg/kg p.o. bei einer täglichen Verabreichung über 13 Wochen.
Wegen der geringen Säugetiertoxizität der Phenoxycarbonsäure-Herbizide kann eine Vergiftung nur durch die unkontrollierte Aufnahme konzentrierter Präparate erfolgen.
 

2. Latenz

Da keine Speicherung im Organismus erfolgt, kommt es durch Phenoxycarbonsäure-Herbizide meistens zu akuten Vergiftungen. Latenzzeit: 30 Minuten bis wenige Stunden.
 

3. Symptome

Die Symptome einer Vergiftung mit 2,4-D (= 2,4-Dichlorphenoxy-essigsäure) sind vor allem auf Grund experimenteller Expositionsversuche bekannt.
 
3.1Allgemeinzustand, Verhalten
Depression, Anorexie, Lethargie, Ataxie
  
3.2Nervensystem
Erhöhter Muskeltonus, Muskelstarre (Myotonie), Krämpfe, gefolgt von Muskelschwäche
  
3.3Oberer Gastrointestinaltrakt
Erbrechen, Läsionen der Schleimhaut
  
3.4Unterer Gastrointestinaltrakt
Durchfall
  
3.5Respirationstrakt
Keine Symptome
  
3.6Herz, Kreislauf
Keine Symptome
  
3.7Bewegungsapparat
Keine Symptome
  
3.8Augen, Augenlider
Bei direktem Kontakt mit der Substanz Konjunktivitis, Ulcerationen
  
3.9Harntrakt
Keine Symptome
  
3.10Fell, Haut, Schleimhäute
Bei Kontakt mit der Substanz Hautreizungen und -rötungen, Ikterus
  
3.11Blut, Blutbildung
Keine Symptome
  
3.12Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation
Keine Symptome
 

4. Sektionsbefunde

Entzündungen, Ulcerationen und Nekrosen im Gastrointestinaltrakt, degenerative Veränderungen der Leber (manchmal mit Ikterus) und Nierenschädigung.
 

5. Weiterführende Diagnostik

5.1Direkter Nachweis
-Nachweis der Herbizide im Futter, Mageninhalt, Serum, Harn oder Nierengewebe mittels Gaschromatographie.
 

6. Differentialdiagnosen

-Vergiftungen mit anderen Herbiziden
-Pfanzenvergiftungen
-Gastroenteritis anderer Ursache
 

7. Therapie

7.1Notfallmassnahmen
-Kreislauf stabilisieren
-Atmung stabilisieren
-Krämpfe kontrollieren
 
7.2Dekontamination und Elimination
-Emesis
-Wiederholte Verabreichung von Aktivkohle und Glaubersalz
-Bei Hautkontakt Reinigung von Fell und Haut
 
7.3Forcierte renale Elimination
-Mittels Diurese
-Alkalinisierung des Harnes nach pH- Messung, Voraussetzung: gute Nierenfunktion.
 
7.4Weitere symptomatische Massnahmen
-Antibiotische Versorgung
-Behandlung der Haut- und Schleimhautverletzung
 

8. Fallbeispiele

8.1Eine Wiese wurde mit der maximal zulässigen Konzentration von 2,4-D besprüht (168 mg/m2). Eine zweite Wiese wurde mit einer 4mal höheren Konzentration des Wirkstoffes (672/m2) behandelt. 30 Minuten nach dieser Sprühaktion wurde eine Gruppe von Hunden auf die Wiesen gelassen und während 7 Tagen klinisch überwacht. Verschiedene hämatologische und biochemische Parameter wurden ebenfalls geprüft. Dabei konnten keine Krankheitsanzeichen beobachtet werden (Arnold et al, 1991).
  
8.2Der Wirkstoff 2,4-D wurde einer Gruppe von English Pointers oral verabreicht. Nach einmaliger Aufnahme verursachten Dosierungen von 175 mg/kg Körpergewicht oder höher klinisch manifeste Vergiftungssymptome wie Myotonie, Erbrechen und Schwäche. Der Wirkstoff konnte im Serum der erkrankten Tiere nachgewiesen werden (> 0.7 mg/mL). Nach einer einmaligen Dosis zwischen 8.8 und 88 mg/kg waren lediglich elektromyographische Veränderungen festzustellen (Beasley et al, 1991).
  
8.3Hunde, die mit einer oralen MCPA-Dosis von 25 mg/kg Körpergewicht behandelt wurden, zeigten keine Krankheitsanzeichen. Die wiederholte Verabreichung des gleichen Wirkstoffes in der täglichen oralen Dosis von 48 mg/kg über 13 Wochen führte hingegen zu Haut- und Schleimhautläsionen, Durchfall, Anorexie, Gewichtsverlust, Konjunktivitis, Ikterus und Anämie (Mullison, 1987).
 

9. Literatur

Arnold EK, Lovell RA & Beasley VR (1991) 2,4-D toxicosis III: an attempt to produce 2,4-D toxicosis in dogs on treated grass plots. Vet Hum Toxicol 33, 457-461
 
Beasley VR, Arnold EK & Lovell RA (1991) 2,4-toxicosis I: a pilot study of 2,4-dichlorophenoxyacetic acid and dicamba-induced myotonia in experimental dogs. Vet Human Toxicol 33, 435-440
 
Drill VA & Hiratzka T (1953) Toxicity of 2,4-dichlorophenoxyacetic acid and 2,4,5-trichlorophenoxyacetic acid: a report on their acute and chronic toxicity of dogs. Arch Ind Hyg Occup Med 7, 61-67
 
Gangolli S (1999) The dictionary of substances and their effects, Second Edition. Royal Society of Chemistry, Cambridge
 
Hill EV & Carlisle H (1947) Toxicity of 2,4-dichlorophenoxyacetic acid in experimental animals. Ind Hyg Toxicol 29, 85-95
 
Humphreys DJ (1988) Veterinary Toxicology, Bailliere Tindall, pp 137-139
 
Kaneene JB & Miller R (1999) Re-analysis of 2,4-D use and the occurrence of canine malignant lymphoma. Vet Human Toxicol 41, 164-170
 
Lorgue G & Lechenet J & Riviere A (1996) Clinical Veterinary Toxicologie, Blackwell Science, pp 153-154
 
Mullison UR (1987) A summary report of MCPA toxicological research sponsored by the Industry Task Force On MCPA Research Data, pp. 1-34
 
Perkow W (1988) Wirksubstanzen der Pflanzenschutz- und Schädlingsbekämpfungsmittel, Parey Verlag, Berlin
 
Windholz M (1983) The Merck Index. Merck & Co, Rahway, New Jersey
 
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