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Eigenschaften

Spinosad besteht aus einem Gemisch der Spinosyne A und D und besitzt ein breites insektizides Wirkspektrum. Spinosyne sind Fermentationsprodukte des im Boden lebenden Bakteriums Saccharopolyspora spinosa und gehören einer neuen Klasse der Insektizide, der nikotinergen Acetylcholinrezeptoren-Agonisten an (EMEA 2011d; Vo 2010a).
 
Spinosad ist gegen viele landwirtschaftliche Schadinsekten aus den Ordnungen Lepidoptera, Hymenoptera und Diptera hoch wirksam (Sparks 2001a). Diese insektizide Aktivität entspricht, bzw. übertrifft diejenige von Cypermethrin, vieler Organophosphate, Carbamate und anderer Insektizide (Sparks 2001a; White 2007b).
 
Die Wirksamkeit gegen Flöhe ist zu jedem Zeitpunkt des Behandlungsintervalls signifikant höher als diejenige von Selamectin (EMEA 2011d).
 

Wirkmechanismus und -ort

Spinosad penetriert nur wenig und sehr langsam die Kutikula der Insekten (Sparks 2001a; EMEA 2011d) und stellt somit gegenüber Flöhen eher ein Frassgift als ein Kontaktgift dar (EMEA 2011d).
 
Spinosad ist somit hauptsächlich ein sehr schnell wirkendes Frassgift und verursacht durch eine permanente Aktivierung der nikotinergen Acetylcholinrezeptoren und einer Verlängerung der acetylcholinergen Reaktion unwillkürliche Muskelkontraktionen, Prostration mit Tremor, Paralyse und Tod der Insekten (EMEA 2011d; Plumb 2011a).
 
Die Bindungsstelle für Spinosad in den Neuronen der Insekten ist noch nicht sicher definiert, aber es bindet an einer anderen α-Untereinheit des niktotinergen Acetylcholinrezeptors als die Neonicotinoide, wie z.B. Imidacloprid und Nitenpyram. Während die Neonicotinoide an der Dα2-Untereinheit wirken, bindet Spinosad wahrscheinlich an der Dα6-Untereinheit (Vo 2010a). Durch die Bindung an die nikotinergen Acetylcholinrezeptoren führt Spinosad zu einer Hyperexzitation und Zerstörung des ZNS der Insekten. Es kommt zu unwillkürlichen Muskelkontraktionen und Tremor. Die anhaltende Übererregung der Neurone führt schliesslich infolge neuromuskulärer Erschöpfung zu einer Paralyse und zum Tod der Insekten (Vo 2010a; Snyder 2007a).
 
Zusätzlich zeigt Spinosad auch einen Effekt auf die GABA-Neurotransmission. Durch eine verlängerte Öffnung der Cl--Kanäle an den GABA-kontrollierten Chloridkanälen führt Spinosad zu einer Hyperpolarisation der Membranen und potenziert somit die flohabtötende Wirkung (Vo 2010a; Snyder 2007a).
 
Spinosad ist wie die Avermectine ein Substrat des P-Glykoproteins (canines MDR-1). Alleine verabreicht verursacht Spinosad aber keine toxischen Erscheinungen bei Hunden mit einem defekten MDR-1 Gen (EMEA 2011d). Weitere Informationen sind unter Toxizität - Anwendungssicherheit abrufbar.
 

Wirkungseintritt und -dauer

Die insektizide Wirkung von Spinosad beginnt bereits 30 Minuten nach oraler Applikation, die Wirksamkeit liegt bei 53,7%. Nach 1 Stunde beträgt die Wirksamkeit 64,2%, nach 2 Stunden 85,8% und zwischen 4 bis 48 Stunden nach der Verabreichung 100% (Blagburn 2010a). Bei einer oralen Dosis von 45 - 70 mg/kg kann am Tag 14 nach Applikation eine Effizienz von ca. 98%, an Tag 30 von ca. 85,6 - 97,4% beobachtet werden (EMEA 2011d; Wolken 2012a). Bei weiterer monatlicher Applikation von Spinosad beträgt die Wirksamkeit am Ende des 2. und 3. Monats jeweils 99,6%. Die Anzahl der Hunde mit "null" Flöhen liegt am Ende des 1. Monats bei 50%, am Ende des 2. Monats bei 77,5% und am Ende des 3. Monats bei 85% (Wolken 2012a).
 
Durch die sehr schnell einsetzende Wirkung verhindert Spinosad auch die Eiablage der Flöhe, es kommt zu einer Reduktion der Eiproduktion um 99,8% und somit zu einem Unterbruch des Lebenszyklus der Flöhe im Haushalt (Blagburn 2010a).
 

Kombinationsprodukte

Spinosad und Milbemycinoxim

Bei der Kombination von Spinosad und Milbemycinoxim treten keine negativen Interferenzen auf. Das Präparat kann effektiv und sicher zur Behandlung und Kontrolle des Flohbefalls (Spinosad), zur Prävention der Herzwurmerkrankung und zur Behandlung intestinaler Parasiten (Milbemycinoxim) angewendet werden (Snyder 2012a; Snyder 2011a).
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