Eigenschaften
Dexmedetomidin ist das aktive Stereoisomer der racemischen Mischung Medetomidin (Hall 2001k; Savola 1989a; Vickery 1988a), die aus den zwei Isomeren Dexmedetomidin (d-Isomer) und der pharmakologisch inaktiven Form Levomedetomidin (l-Isomer) besteht (Aantaa 1993a).Dexmedetomidin
Dexmedetomidin ist verantwortlich für die pharmakologische Wirkung des Medetomidins (Vickery 1989a; MacDonald 1991a; Savola 1991a; Schmeling 1991a; Ansah 1998a; Kuusela 2000a).Dexmedetomidin hat gegenüber Medetomidin einige Vorteile(Ansah 2000a; Savola 1991a; Ansah 1998a; Kuusela 2000a; Kuusela 2001b).
Levomedetomidin
Levomedetomidin hat keine pharmakologischen Wirkungen (Vickery 1989a; Savola 1991a; Kharasch 1992b; Kuusela 2001b). Es führt zu keiner Sedation, sondern hat in hohen Dosierungen antisedative Eigenschaften (Kuusela 2001b), die durch eine Aktivierung von α1-Rezeptoren zustande kommen (Ansah 1998a).α2-agonistische Wirkung
Dexmedetomidin ist ein selektiver α2-Adrenozeptoragonist (Virtanen 1989b; Correa-Sales 1992a; Miyazaki 1999a; Doze 1989a), der eine höhere Selektivität für α2-Rezeptoren hat als Medetomidin (Kuusela 2000a) und als Xylazin (Virtanen 1988a). Dexmedetomidin hat ein α2- zu α1-Rezeptorselektivitätsverhältnis von 1620 und Xylazin eines von 160 (Virtanen 1988a).Dexmedetomidin hat nur eine geringe Affinität zu den α1-Rezeptoren (Aantaa 1993a) und führt erst in hohen Dosierungen zu einer Aktivierung von diesen. Dies führt zu einer Aufhebung der sedativen Wirkung (Ansah 2000a; Schwinn 1991a).
Dexmedetomidin bindet nicht an Adenosin-, β1-, β2-, Histamin-, Muskarin-, Serotonin-, Tryptamin-, GABA- oder Benzodiazepinrezeptoren (Aantaa 1993a).
ZNS
Dexmedetomidin führt wie Medetomidin zu einer ZNS-Depression mit Sedation und Anxiolyse, sowie einer Analgesie und Muskelrelaxation (Ansah 2000a; Selmi 2003a; Ansah 1998a; Nguyen 1992a), wobei der Grad der Muskelrelaxation nicht zur Intubation ausreicht (Plumb 2011a). Die sedative sowie anxiolytische Wirkung von α2-Agonisten wird über zentrale α2-Rezeptoren, die im Locus coeruleus lokalisiert sind (Guo 1996a), vermittelt (Ansah 2000a; Korpivaara 2017a). Die analgetische Wirkung wird über eine Aktivierung von α2-Rezeptoren im Dorsalhorn des Rückenmarks (Ansah 2000a), aber auch über supraspinale Rezeptoren im Locus coeruleus erreicht (Guo 1996a).Kardiovaskuläres System
Dexmedetomidin hat ähnliche kardiovaskuläre Wirkungen wie Medetomidin (Kästner 2001a; Kuusela 2000a; Selmi 2003a).Dexmedetomidin hat eine antiarrhythmische Wirkung (Hayashi 1991a). Der Wirkstoff führt zudem zu einer peripheren und kardialen Vasokonstriktion sowie zu einer Bradykardie und Hypertonie und kann blasse bis bläuliche Schleimhäute hervorrufen (Plumb 2011a).
Respirationstrakt
Dexmedetomidin wirkt atemdepressiv (Plumb 2011a), wobei eine nur geringe Auswirkungen auf die Atmung beschrieben ist (Nguyen 1992a; Ansah 1998a; Kuusela 2000a). Es kommt zu einem leichten Abfall der Atemfrequenz (Selmi 2003a; Kuusela 2000a), wobei die Blutgaswerte sich nicht verändern (Schmeling 1991a).Dexmedetomidin hemmt die durch Histamin ausgelöste Bronchokonstriktion beim Hund (Groeben 2004a).
Gastrointestinaltrakt
Die Magensaftsekretion wird gehemmt; ausserdem beeinflusst Dexmedetomidin den intestinalen Muskeltonus (Plumb 2011a).Urogenitaltarkt
Dexmedetomidin wirkt diuretisch (Plumb 2011a).Es kann keinerlei Haftung für Ansprüche übernommen werden, die aus dieser Webseite erwachsen könnten.