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Allgemein
Ranitidin scheint, im Gegensatz zu Cimetidin, nur minimale Wirkung auf die hepatische Metabolisierung von anderen Arzneimitteln zu haben und zeigt keine relevanten Wechselwirkungen über diesen Mechanismus (Plumb 1999a; Ungemach 1999c). Die Bioverfügbarkeit von verschiedenen Arzneimitteln könnte aber durch die pH-abhängigen Veränderungen, Veränderungen im Verteilungsvolumen oder unbekannte Wirkungen erhöht werden (Plumb 1999a). Auch auf den hepatischen Blutfluss zeigt Ranitidin im Gegensatz zu Cimetidin praktisch keinen Einfluss (Boothe 2001a). Trotz dieser relativ geringeren Interaktionen mit den Cytochrom P-450-Enzymen, sollte beachtet werden, dass es durch die verminderte Metabolisierungskapazität der Leber infolge der H2-Blocker zur Akkumulierung von Warfarin, Phenytoin, Theophyllin, Phenobarbital, Diazepam, Propranolol und Imipramin kommen kann (Allen 1993a). Gemäss einer anderen Quelle sind diese Interaktionen mit anderen Arzneimitteln aufgrund der Bindung mit Cytochrom P-450 (Monoxygenase) bei Ranitidin zu vernachlässigen (McEvoy 1992a).
Antazida
Antazida können die Absorption von Ranitidin vermindern. Deshalb sollten sie 2 h vor oder nach der Ranitidinverabreichung appliziert werden (Plumb 1999a; Allen 1993a).
Probenecid
Probenecid vermindert die renale Elimination von Ranitidin um nahezu 50% (Boothe 2001a).
Procainamid
Ranitidin kann die renale Clearance von Procainamid vermindern. Die klinische Relevanz dieser Interaktion ist jedoch bisher noch unklar (Plumb 1999a; Allen 1993a). Ranitidin führt zu einer Steigerung der Procainkonzentration im Plasma; jedoch in geringerem Umfange als Cimetidin, weil es niedriger dosiert wird und dementsprechend die Plasmakonzentrationen nur bei rund 25% derjenigen von Cimetidin liegen (McEvoy 1992a).