Wirkungsort und -mechanismus

Weitere Informationen zur Pharmakologie der Antiarrhythmika der Klasse IC siehe auch unter Propafenon.
 

Erregungsleitung

Die Dauer des Aktionspotentials und die Refraktärzeit bleiben ebenso wie die Kontraktionskraft unbeeinflußt (Ungemach 1994c). Es wird jedoch auch eine dosisabhängige Verlängerung des Aktionspotentials mit einer Verlängerung der effektiven Refraktärzeit durch Ajmalin beschrieben (Enomoto 1995a); von anderen Autoren wurden nur in hohen Dosen eine Verlängerung der interventrikulären Überleitung (Lapalus 1981a) und der Refraktärzeit beobachtet (Lapalus 1981a; Todt 1993a).
 
Durch Ajmalin wird die Erregungsausbreitung in Vorhöfen und Ventrikeln verzögert (Ungemach 1994c). Ajmalin führt zu einer Verbreiterung der T-Welle, einer Verlängerung der atrioventrikulären- (Ilyas 1981a; Satoh 1981a; Ungemach 1994c) und der ventrikulären Überleitung (Satoh 1981a; Ungemach 1994c), des PQ- und QT-Intervalls (Yasuhara 1987a) und einer Verbreiterung des QRS-Komplexes (Yasuhara 1987a; Ilyas 1981a). Die atrioventrikuläre Überleitungszeit wird dabei frequenzabhängig beeinflußt, die Überleitungszeit im Hiss'schen Bündel wird verlängert und die Sinusfrequenz verlangsamt. An isolierten Meerschweinchenherzen bleibt das QT-Intervall jedoch unverändert (Stark 1996a).
 
Ajmalin besitzt keine Wirkung auf die ventrikuläre Automatie, führt aber zu einer herabgesetzten Arrhythmiebereitschaft bei Ischämie (Ilyas 1981a).
 

Negative Inotropie

Die negativ inotrope Wirkung der Antiarrhythmika der Klasse IC (Ilyas 1981a; Schütz 1998a; Hashimoto 1976a) ist bei Ajmalin gering ausgeprägt (Ungemach 1994c).
 

Vegatatives Nervensystem

Ajmalin besitzt eine sympatholytische (Ilyas 1981a), aber keine vagolytische (Ungemach 1994c) Wirkung.