Bedarf

Der Riboflavinbedarf steigt bei Wachstum, Gestation, Laktation und Eierproduktion. Erhöhte Schliddrüsenhormonwerte, ein erhöhter Metabolismus, Erkrankungen oder Neoplasien erniedrigen die Konversion des Riboflavins in Mononucleotid- und Dinucleotidester und führen somit zu einem geringeren Riboflavinspiegel im Körper (Fettman 2001b).
 

Wiederkäuer

Bei Wiederkäuern wird das Riboflavin durch Pansenbakterien synthetisiert. Solange diese eine normale Pansenfunktion besitzen, benötigen sie kein zusätzliches Riboflavin aus der Nahrung. Bei Jungtieren wie Kälbern und Lämmern spielt die diätetische Aufnahme dennoch eine wichtige Rolle, da diese noch anfällig auf Mangelerscheinungen sind.
 

Pferd

Adulte Pferde können im Caecum produziertes Riboflavin absorbieren. Es wird vermutet, dass sie somit kein zusätzliches Riboflavin über die Nahrung benötigen.
 

Koprophage Tiere

Koprophage Tiere werden wie die Wiederkäuer und Pferde ebenfalls durch die Intestinalflora mit Riboflavin versorgt, in dem sie das von den Bakterien produzierte Riboflavin über die Fäzes aufnehmen (Fettman 2001b).
 

Schwein und Geflügel

Im Gegensatz zu den Wiederkäuern und dem Pferd können Schweine und Geflügel das enteral gebildete Riboflavin nur ungenügend verwerten und sind auf die Zufuhr über das Futter angewiesen (Kroker 2010d).
 

Hund

Ein erwachsener Hund hat einen Ribofavinbedarf von 50 - 67 μg/kg pro Tag (Cline 1996a).
 

Hypovitaminose

Ein Riboflavinmangel führt bei Tieren zu verzögertem Wachstum, Entwicklunsstörungen, Schwäche, Ataxie und Astasie (Unvermögen zu Stehen). Ausserdem werden Dermatitis, Haarverlust, Trübungen der Kornea, Katarrakte, fettige Degeneration der Nieren sowie Leber und Inflammation der Schleimhäute des Gastrointestinaltraktes beobachtet (Horwitt 1949a; White 1988a; Natraj 1987a). Schliesslich kollabieren die Tiere, werden komatös und sterben. Zwischen Zellen in einem mit Riboflavin gesättigten Organismus und Zellen eines defizienten Organismus, besteht ein geringer Unterschied bezüglich der Konzentration (Bender 2003a).
 

Mensch

Ein Riboflavinmangel verursacht Läsionen an den Lippenrändern (Cheilosis) und Mundecken (Anguläre Stomatitis), eine schmerzhafte Desquamation (oberflächliche Loslösung der Zellen) der Zunge, welche trocken und rot ist (Magenta Tongue) und eine sebhorroische Dermatitis mit filiformen Ausstülpungen, welche die nasolabialen Falten, die Augenlieder und Ohren betreffen. Ebenfalls werden Abnormalitäten der Haut um die Vulva, den Anus und den freien Rändern des Präputiums beobachtet (Bender 2003a). Ein Riboflavinmangel ist zudem mit einer hypochromen Anämie assoziiert. Diese resultiert aus einem sekundären Eisenmangel. Die Mobilisierung des am Ferritin gebundenen Eisens in die intestinale Mukosazellen oder in die Leber für den Transfer an das Transferrin benötigt eine Oxidation von Fe²⁺ zu Fe³⁺. Diese Reaktion wird durch die NAD-Riboflavinphosphat-Oxidoreduktase katalysiert (Powers 1991a). Auch die Eisenaufnahme im Darm und die Eisenausscheidung über die Fäzes ist bei einer Hypovitaminose erhöht. Dies lässt sich durch eine Hyperproliferation der Krypten und einer erhöhten Erneuerungsrate der Enterozyten entlang der Villi erklären, welche zu einer morphologischen Veränderung der Darmmukosa führen (Powers 1995a; Williams 1995f; Yates 2001a; Williams 1996c). Klinische Anzeichen werden beim Menschen bei einer Aufnahme von weniger als 1 mg Riboflavin pro Tag beobachtet (Bender 2003a).
 

Tiere

Bei einer Hypovitaminose wird nur jenes Riboflavin ausgeschieden, welches kovalent an Enzyme gebunden ist, da Säuger nicht in der Lage sind 8α-Bindungen zu spalten und so das Riboflavin zu rezyklieren (Bender 2003a).
 
Bei einem Riboflavinmangel haben Tiere eine geringere metabolische Rate und benötigen eine um 15 bis 20% vermehrte Nahrungsaufnahme um das Körpergewicht aufrecht zu erhalten (Duerden 1985a). Weitere bekannte Symptome einer Hypovitaminose sind:
 

Hund:	Dermatitis mit Erythemen und Hauttrockenheit, Apathie und Ataxie (Kroker 2010d)
Katze:	Fettleber, Hodenhypoplasie und periaurikuläre Alopezie (Kroker 2010d)
Pferd:	Katarrhalische Konjunktivitis, Lakrimation und Photophobie (Kroker 2010d)
Schwein:	Retardiertes Wachstum, seborrhoische Dermatitis, Katarakt und eine schlechte Reproduktionsrate (Kroker 2010d)
Geflügel:	Lähmung der Füsse mit verdrehter Zehenstellung, Diarrhö, hohe Mortalität, reduzierte Eiproduktion und eine hohe embryonale Sterblichkeit (Kroker 2010d)

 

Riboflavin-Status

Zur Statusbestimmung des Riboflavins kann entweder die Exkretionsrate von Riboflavin und seiner Metaboliten im Urin ermittelt (siehe auch Elimination) oder die Aktivierung der Erythrozyten-Glutathion-Reduktase (EGR) gemessen werden; die EGR ist bei bei einer Riboflavindepletion erhöht. Bei Riboflavindefizienten Tieren wird die EGR sehr früh aktiviert und ergibt somit gute Messwerte für die Riboflavinstatusbestimmung (Bender 2003a).