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Eigenschaften

Pyridostigminbromid ist ein reversibler Cholinesterasehemmer und gehört zur Gruppe der indirekt wirkenden Parasympathomimetika (Löscher 2002a). Pharmakologisch wirkt es ähnlich wie Neostigmin (Taylor 2001c). Durch die reversible Hemmung der Acetylcholinesterase (AChE) wird die Hydrolysierung von Acetylcholin (ACh) verhindert (Adams 2001c). Der Pyridostigmin-Enzym-Komplex wird viel langsamer hydrolysiert als der Acetylcholin-Enzym-Komplex (McEvoy 1992a). Als Folge davon akkumuliert ACh und führt zu einer verstärkten Stimulation von muskarin- oder nikotinartigen Cholinozeptoren (Löscher 2002a). Die generalisierte cholinerge Wirkung führt zu Miosis, erhöhtem Tonus der intestinalen Muskulatur und Skelettmuskulatur, Broncho- und Ureterkonstriktion, Bradykardie und einer erhöhten Sekretion der Speichel- und Schweissdrüsen. Zusätzlich führt Pyridostigminbromid auch zu einer direkten cholinomimetischen Wirkung auf die Skelettmuskulatur (McEvoy 1992a). Wegen der quaternären Ammoniumstruktur wird die Blut-Hirn-Schranke nicht durchdrungen; Pyridostigminbromid hat daher keine Wirkung auf das ZNS (Taylor 2001c; Löscher 2002a). Im Vergleich zu Neostigmin wirkt Pyridostigminbromid etwas schwächer, besitzt aber eine längere Wirkungsdauer (Löscher 2003b).
 

Wirkungsort

siehe Neostigmin
 

Wirkungsmechanismus

siehe Neostigmin
 

Skelettmuskulatur

Pyridostigminbromid ist wie Neostigmin ein Antagonist von d-Tubocurarin und anderen nichtdepolarisierenden (kompetitiven) neuromuskulären Blockern von somatischen myoneuralen Verbindungsstellen. Bei einer zu hohen Dosis von nichtdepolarisierenden Muskelrelaxantien kann Pyridostigminbromid als Antagonist eingesetzt werden, jedoch nicht bei depolarisierenden neuromuskulären Blockern (z.B. Succinylcholin). Dies würde zu einer synergistischen Wirkung führen (Adams 2001c).
 

Kardiovaskuläres System

Pyridostigminbromid führt zu einer dosisabhängigen Bradykardie, welche nicht allein der cholinesterasehemmenden Wirkung zugeschrieben wird. Die Bradykardie wird durch M2-Antagonisten stärker blockiert als durch Nikotinrezeptorantagonisten und zeigt somit grosse Aehnlichkeit mit dem Wirkmechanismus von Neostigmin. Bei beiden Wirkstoffen wird eine Aktivierung der M2-Rezeptoren vermutet (Stein 1997a). Bei niedrigen Dosen (0,5 mg/kg i.v. beim Hund) sind die kardiovaskulären Effekte gering. Bei höheren Dosen (5 mg/kg i.v. beim Hund) bleibt eine Bradykardie über 120 Minuten lang bestehen (Caldwell 1989a).
 

Respirationstrakt

Pyridostigminbromid führt zu einer dosisabhängigen Bronchokonstriktion und erhöhten Flüssigkeitssekretion in den Atemwegen. Dies erhöht den Atemwegswiderstand (Caldwell 1989a).
 

Wachstumshormon

Cholinesterasehemmer wie Pyridostigmin oder Neostigmin stimulieren die Sekretion von Wachstumshormonen bei verschiedenen Spezies und dem Menschen (Magnan 1993a). Es ist noch nicht geklärt, ob der Wirkmechanismus durch eine Stimulation von GHRH (growth hormone releasing hormone) (Magnan 1993a) oder durch eine Inhibition von Somatostatin erfolgt (Wehrenberg 1992a).
 © {{ new Date().getFullYear() }} - Institut für Veterinärpharmakologie und ‑toxikologie

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