Zutreffende Spezies (Botanik)
| ● | Pteridium aquilinum (L.) Kuhn - sehr stark giftig |
Toxizitätsgrad
Sehr stark giftig +++ (Erläuterungen)Hauptwirkstoffe
| - | Enzym: Thiaminase, va. im Wurzelstock und in den jungen, noch aufgerollten Blättern. |
| - | Enzym Co-Substrate: Kaffeesäure, Astralagin und Isoquercetin. |
| - | Norsesquiterpenglycosid: Ptaquilosid (PTA), das in alkalischem Milieu zuerst in ein stark alkylierendes Dienon und dann in das untoxische Pterosin B (PTB) übergeht, im sauren Milieu wird sofort Pterosin B gebildet. Ptaquilosid-Gehalt im Wedel 213-2145 g/g TS, im Rhizom 11-902 g/g TS, im Boden 0.22-8.49 g/g TS (nicht in Korrelation mit dem Pflanzen-Gehalt), Wasser kann PTA aus den Wedeln herauslösen, der höchste Gehalt ist im Frühjahr. |
| - | Cyanogene Glykoside: u.a. Prunasin (10.4-61.3 mg/g Frischpflanze). |
| Pflanze auch getrocknet giftig. |
Zielorgane
Magendarmtrakt; Blase; Retina; peripheres und zentrales Nervensystem; KnochenmarkWirkungsmechanismen
| - | Die Thiaminase führt bei Monogastriern zu einem Thiamin-Mangel. |
| - | Ptaquilosid wirkt karzinogen durch kovalente Bindung an Nukleotide Studien deuten darauf hin, dass die karzinogenen Effekte des Ptaquilosid in Verbindung mit Papillomaviren zu Tumoren im Gastrointestinaltrakt sowie in der Harnblase führen können. |
| - | Ptaquilosid wird in aktiver Form und signifikanter Menge (bis zu 8.6%) in der Milch ausgeschieden. |
| - | Wiederkäuer, Kaninchen: nach längerer Aufnahme von grünem oder getrocknetem Adlerfarn kommt es zu schwerer Schädigung des blutbildenden Knochenmarks, erhöhter Fragilität der Kapillaren sowie zu Blutgerinnungsstörungen. |
| (Bonadies et al., 2011; Masuda et al., 2011; Teuscher + Lindequist, 2010; Vetter, 2009; Wiesner, 1967; Yücel Tenekeci et al., 2017) |
Veterinärtoxikologie
Letale Dosis / Toxische Dosis
| TD Pferd p.o.: | >20% Adlerfarn im Futter während 1 Monat (Pickrell & Oehme, 2004; Vetter, 2009) |
| LD Pferd p.o.: | 10 g getrockneter Adlerfarn/kg Körpergewicht/Tag während 108 bzw. 126 Tagen (Fernandes et al., 1990); 2-3 kg/Tag innerhalb 20-40 Tagen (Kühnert, 1991) |
| TD Rind p.o.: | 3-4 kg frischer Adlerfarn während 3 Monaten (Vetter, 2009); eine 7-tägige Fütterung von Adlerfarn war ausreichend, um Leberläsionen und pathologische Veränderungen in der Harnblasenschleimhaut, die als präneoplastisch eingestuft werden können, zu induzieren (Aranha et al., 2019); akut: 30% Adlerfarn während 1-3 Monaten (Rosenberger et al., 1994); 500 g Adlerfarn/Tag während 225 Tagen; 500 g Pulver/Tag während 75 Tagen (Vetter, 2009); chronisch: 500-200 g Adlerfarn/Tag während 1.5-2 Jahren (Rosenberger et al., 1994). |
| TD Schaf p.o.: | Adlerfarn-haltiges Futter während 4 Monaten (Vetter, 2009) |
| TD Schwein p.o.: | 25-33% getrocknetes Adlerfarnrhizom-Pulver im Futter während 41-42 Tagen (Evans & Harding, 1972; Vetter, 2009) |
| LD Schwein p.o.: | 25-33% getrocknetes Adlerfarnrhizom-Pulver im Futter während 55-71 Tagen (Evans & Harding, 1972; Vetter, 2009) |
| TD Meerschweinchen p.o.: | >30% getrockneter Adlerfarn im Futter (Vetter, 2009) |
| LD Ratte p.o.: | 10% getrocknetes Farnpulver während 1 Monats (Youkhana, 2013) |
Klinische Symptome
Akuter Verlauf:| - | Thiaminmangel: primär beim Pferd und Schwein, experimentell beim Schaf. |
| - | Progressive Retinaatrophie ("bright blindness") infolge Stenose der Blutgefässe beim Schaf. Sie geht mit dem Verlust von Stäbchen und Zäpfchen in der äusseren Körnerschicht einher. |
| - | Fieber, blasse Schleimhäute, externe oder interne Blutungen infolge schwerer Schädigung des blutbildenden Knochenmarks, erhöhte Fragilität der Kapillaren sowie Blutgerinnungsstörungen: beim Wiederkäuer und Kaninchen. |
| - | Chronische Zystitis und Bovine enzootische Hämaturie (BEH) infolge epithelialer und mesenchymaler Tumoren der Harnblase beim Rind. |
| - | Karzinome im Nasopharynx und Vormägen beim Rind und Schaf: Fibrosarkome in der Mandibula und Maxilla, Papillome in den Vormägen. |
Pferd: Anorexie, Gewichtsverlust, Faszikulationen nach Anstrengung, später Ataxie, breitbeiniger Stand, Parese der Hinterhand, Festliegen, Tod, terminal sind auch Opisthotonus, Konvulsionen möglich. Im frühen Stadium ist die Prognose gut. Blutplasmawerte: Pyruvat erhöht (Zeichen für Vitamin B1-Mangel), Vitamin B1-Werte erniedrigt. EKG: Arrhythmie. Pathologie: Enteritis, perikardiale und epikardiale Hämmorrhagien.
(Pickrell & Oehme, 2004; Sebastian, 2007; Vetter, 2009)
Rind: Akute Intoxikation: mangelnde Fresslust, gestörtes Wiederkauen, zeitweilige Verstopfung, allmähliche Abmagerung, dann plötzlich hämorrhagische Diathese, Hyperthermie (40.5-41°C). Blutbild: Abfall der Thrombozyten, zumnehmende Leukopenie mit Agranulozytose und relativer Lymphozytose, Verlängerung der Blutgerinnungszeit, erhöhte Kapillardurchlässigkeit, Prothrombingehalt des Blutes vermindert, Fibrinreaktion des Blutkuchengerinnsels verzögert.
Subakuter Verlauf: starke Diarrhoe (oft blutig), Nasenbluten, Hämaturie, Petechien und Ekchymosen auf Haut, Schleimhäuten und in der vorderen Augenkammer, Blutschwitzen, evt. nasolabiale Ulzerationen, Tachykardie, Tachypnoe, häufig Septikämie. Bei Kälbern und Jungrindern laryngeale Form (evtl. auch enterale Form) mit ausgedehnten Ödemen im Bereich von Kehlgang und Rachen sowie Dyspnoe, ältere Tiere enterale Form mit schwärzlichem, Blutkoagula-haltigem Kot, z.T. Diarrhoe, Tachypnoe und Tachykardie, Tod nach 1-10 Tagen.
Chronische Intoxikation (nach etwa 2 Jahren): intermittierende vesikale Hämaturie, Nephritis oder Pyelonephritis nach Sekundärinfektion der Blase, hämorrhagische Anämie; Sarkome, Karzinome (nach >2 Jahren) in der Harnblasenwand oder im Gastrointestinaltrakt.
(Rosenberger et al., 1994; Vetter, 2009)
Schaf: Hahnentritt, Mydriasis, Blindheit, Todesfälle (Sebastian, 2007; Vetter, 2009).
Schwein: Appetitverlust, Vomitus, später Ataxie, Seitenlage, Dyspnoe, Tod; trächtige Sauen: erhöhte Mortalitätsrate bei den geworfenen Ferkeln (Evans & Harding, 1972; Vetter, 2009).
Kaninchen: Differentialblutbild: progressive Anämie, Leukopenie, Lymphopenie, relative Heterophilie; Blutchemie: Alkalische Phosphatase/AP, Alanin-Aminotransferase/ALAT/GPT, Harnstoff und Kreatinin im Serum erhöht (Vetter, 2009).
Ratten: Apathie (Youkhana, 2013).
Damhirsch: Blasentumore (Hämangiom, Hämangiosarkom, Übergangszellkarzinom) und chronische Zystitis, z.T. mit Hämangiosarkom-Metastasen, Hydronephrose und Nierenkarzinom, in fortgeschrittenem Stadium Hämaturie und Abmagerung (Sacala et al., 2014).
Diagnose
| - | Hämatologie: Leukopenie mit Agranulozytose und Thrombozytopenie; Neutrophilie (Fernandes et al., 1990); Leukopenie mit Fehlen aller Leukozyten ausser der Lymphozyten, verlängerte Blutungszeit (Vetter, 2009). |
| - | Blutchemie: erhöhtes Totalprotein, Kalium, Kupfer und Mangan, erniedrigtes Kalzium, Phosphor und Thiaminspiegel, erhöhter Harnstoff, Harnsäure und Kreatinin; chronisch: tiefes Kalzium, normales Phosphor und Mangan (Vetter, 2009). |
| - | Urin: nach 45 Tagen: Epithelialzellen, Phosphat und Kalzuimoxalatkristalle; nach 60 Tagen: Protein und Kalzium (Vetter, 2009). |
| - | Elektrokardiogramm: Veränderungen des S-T-Segments (Fernandes et al., 1990). |
Therapie
Thiamin (Vitamin B1) bei Nichtwiederkäuern (Futterhefe): Pferd: 100-200 mg Thiamin 2mal täglich am 1. Tag, dann einmal täglich für 7-14 Tage (Pickrell & Oehme, 2004); Rind: wiederholte Bluttransfusion (mindestens 4-5 Liter), Eisen-Dextran-Präparate, die Verabreichung von Vitamin B1 oder K1 ist nutzlos (Rosenberger, 1994).Dekontamination / Symptomatische Therapie (siehe Notfalltherapie)
Veterinärpathologie
Sektionsbefunde
Schwein: Lungenödem und Pleuralerguss, blasses Myokard, Anzeichen einer Kardiomyopathie; Histologie Herz: grosse Bereiche mit dünnen, blassen und zerfetzten oder vakuolisierten Muskelfasern, mit basophilen Granula, daneben hyperämische Zonen, infiltriert mit Eosinophilen (Evans & Harding, 1972).Kaninchen: Gefässveränderungen in den meisten Viszeralorganen, vakuoläre Degeneration der Hepatozyten, Hypersekretion in den Därmen, renale Tubuli mit Ausfällungen (Vetter, 2009).
Rind:
| - | Herdförmige Gefässektasien in der Blasenschleimhaut, Hämorrhagien in der Muskulatur und Organen, Petechien auf der Mukosa und Serosa von Herz und Nieren. Blasses Knochenmark, multiple kleine Infarkte und Nekrosenherde in Leber, Nieren und Lunge. Nach chronischer Intoxikation: Blutkoagula oder blutiger Urin in der Blase, benigne oder maligne Tumoren in der Blasenwand, bei malignen Tumoren eventuell Metastasen in den regionalen Lymphknoten oder Lunge. |
| - | Ausgedehnte Blutungen, Ödeme im Larynx, hepatische Infarkte, nekrotische Läsionen in der Schleimhaut der Trachea und des proximalen Oesophagus, ungeronnenes Blut infolge einer anhaltenden Knochenmarksuppression. |
| - | Blasenschleimhaut mit neoplastischen Knötchen, subepithelialen Blutungen und ulzerativen Läsionen; Blutungen auch in den Nieren, zudem nekrotische Veränderungen und kleine Calculi in den renalen Tubuli; Hyperplasie des Gallengangs, Proliferation von Bindewewebe in der Leber. |
| (APHA, 2015; Rosenberger, 1994; Sebastian, 2007; Vetter, 2009; Yücel Tenekeci et al., 2017) |
Ratte: Kongestion aller Organe (Youkhana, 2013).
Fall 1
Institut für Veterinärpathologie der Universität Zürich
Rind, BraunviehKlinik: seit 3 Tagen Indigestion, roter Harn, hochgradige Anämie. Adlerfarn wurde als Einstreu benützt.
Pathologische Befunde: hochgradige Hämaturie, herdförmige Gefäss-Ektasien in der Blasenschleimhaut, disseminierte Lebernekrosen, wahrscheinlich hypoxisch.
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