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Bezüglich Angaben, die für alle Glukokortikoide (GK) gelten, siehe Glukokortikoide - Unerwünschte Wirkungen.
Allgemein
Die unerwünschten Wirkungen der GK resultieren Hauptsächlich aus dem Einfluss auf folgende Systeme (Karin 1998a):
Die Nebenwirkungen der GK lassen sich grundsätzlich aus deren pharmakologischen Wirkungen ableiten (siehe Liste verschiedener physiologischer bzw. pharmakologischer Effekte der Glukokortikoide im Kapitel Glukokortikoide - Pharmakologie). Der bedeutenste Risikofaktor für unerwünschte Wirkungen stellt die Dauer einer GK-Therapie dar; die total verabreichte Dosis ist sekundär (Schacke 2002a).
Grundsätzlich gilt, dass eine kurzfristige und auch hochdosierte Anwendung gut verträglich ist und selten zu schweren Nebenwirkungen führt (Neumann 1998a; Ungemach 1992a; Aurich 2002a).
Unerwünschte Wirkungen von Triamcinolon
Nach der Anwendung dieses Wirkstoffes tritt im Vergleich zu den übrigen GK verstärkt Muskelschwund und Myopathien auf (Ungemach 2003a). Es konnte gezeigt werden, dass die Applikation von 5 mg/kg Triamcinolonacetonid 1 × täglich für 9 Tage an Ratten zur Apoptose von differenzierten Muskelzellen führt (Lee 2001b).
Triamcinolon und Betamethason werden zwar dem Methylprednisolon vorgezogen, weil letzteres gehäuft mit der Ausbildung von Granulomen an der Injektionsstelle vergesellschaftet ist (Miller 1995b; Fischer 1979a). Doch auch Triamcinolon wird im Zusammenhang mit Granulombildung nach der Injektion erwähnt (Allen 1993a).
Das Risiko dieser Nebenwirkung nimmt mit steigender Dosierung und Behandlungsdauer zu (French 2000a). Für den GK-Einsatz bei Pferden ist deshalb immer eine Risikoabschätzung hinsichtlich dieser Nebenwirkung und eine Aufklärung des Tierbesitzers über diese Gefahr erforderlich (Ungemach 2003a).
Bei einem Pferd wurde nach wiederholter Behandlung mit Triamcinolon eine Steroidhepatopathie diagnostiziert. Die erste Dosis betrug 12 mg Triamcinolonacetonid. Drei Wochen später folgte eine weitere Behandlung mit Triamcinolon in einer ähnlichen Dosierung. Später stellte sich heraus, dass der Besitzer des Pferdes sieben Tage nach der zweiten Behandlung das Tier selber mit einer unbekannten und vermutlich sehr grossen Menge Triamcinolon therapiert hatte (Cohen 1992a).
Hund
Nach einer einzigen i.m. Injektion von 0,22 mg/kg Triamcinolonacetonid beim Hund, ist die Ansprechbarkeit der Nebennierenrinden auf ACTH für mindestens 2 - 4 Wochen unterdrückt (Kemppainen 1982a).
Die topische Anwendung von Triamcinolon - von GK allgemein - kann zu systemischen Nebenwirkungen und insbesondere zu einer Suppression der HHN-Achse führen. Die Behandlung der Ohren von Hunden 2 × täglich während einer Woche mit Dexamethason oder Triamcinolon führte zu einer Suppression der HHN-Achse, die drei Wochen anhielt (Moriello 1988a).
Die Applikation einer 0,1%igen Triamcinolonacetonidlösung 1 × täglich für 5 Tage auf die Haut (Fläche von 15 × 25 cm) von Hunden führte zu einer signifikanten Erniedrigung der Basalspiegel von Cortisol innerhalb von 7 Stunden; dieser Effekt wurde nach wiederholter Anwendung verstärkt. Die Ansprechbarkeit der Nebennierenrinde auf ACTH war bereits am 2. Behandlungstag reduziert. Zwei Wochen nach Therapieende lagen die Cortisolspiegel vor der ACTH-Stimulation wieder im Normalbereich. Die Werte nach der Stimulation waren jedoch im Vergleich zu einer Kontrollgruppe immer noch vermindert. Drei Wochen nach Therapieende hatte sich die HHN-Achse der behandelten Hunde wieder vollständig erholt (Zenoble 1987a).