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Amid-Herbizide

I. Allgemeine Toxikologie

1. Chemisch-physikalische Eigenschaften

Der Begriff "Amid-Herbizide" fasst eine heterogene Gruppe von Verbindungen zusammen, die als Gemeinsamkeit in ihrer Strukturformel eine Amidbindung vorweisen. Die chemisch-physikalischen Merkmale sind jedoch sehr unterschiedlich, so reichen zum Beispiel die Lösungseigenschaften dieser Verbindungen von gut wasserlöslich bis kaum wasserlöslich.
 

2. Quellen

Die hier behandelten Amidverbindungen werden in der Landwirtschaft als Herbizide eingesetzt. Sie sind meistens in Form von Granulaten, wasserlöslichen Pulver oder Emulsionskonzentraten im Handel. Calciumcynamid wird hauptsächlich als Düngemittel verwendet.
 

3. Kinetik

Kinetische Daten liegen nur für Cyanamid vor, wobei bekannt ist, dass Cyanamid nach oraler Aufnahme innert Minuten resorbiert wird. Die Bioverfügbarkeit liegt bei 50-70%; die Eliminationshalberwertszeit von Cyanamid beträgt beim Menschen etwa 1 Stunde. Die meisten Amid-Herbizide werden auch bei dermaler Exposition mindestens teilweise systemisch aufgenommen.
 

4. Toxisches Prinzip

Einige Verbindungen (besonders Allidochlor, Calciumcyanamid, Cyanamid und Propachlor) sind stark haut- und schleimhautreizend. Cyanamid hemmt die Aldehyddehydrogenase und erhöht somit den Acetaldehydspiegel. Deshalb ist während der Arbeit mit Cyanamiden jeglicher Alkoholkonsum untersagt.
 

5. Toxizität bei Labortieren

Akute orale LD50 (in mg/kg Körpergewicht):

 MausRatteKaninchenHuhn
Acetochlor 1'063-2'953  
Alachlor462930-3'160  
Allidochlor (CDAA) 700-760  
Asulam >5'000>2'000>2'000
Bensulid 270-1'080  
Calciumcyanamid (Calciumcarbimid) 158  
Carbetamid1'20011'000  
Cyanamid (Carbimid) 125-300  
Dimethachlor 1'600  
Diphenamid600700-1'0501'500 
Flusulfamid 132-180  
Isocarbamid> 2'500> 2'500> 500 
Isoxaben> 10'000> 10'000  
Metazachlor 2'150  
Metolachlor 2'780-3'170  
Monalid 2'600-5'000  
Napropamid > 5'000> 4'640 
Pentanochlor > 10'000  
Propachlor290710  
Propanil 1'400  
Quinonamid 11'700-15'000  
Tebutam 6'000-6'200  
 

II. Spezielle Toxikologie - Pferd

1. Toxikologie

Aufgrund der geringen Säugetiertoxizität führen die Amid-Herbizide sehr selten zu Vergiftungsfällen. Eine minimale toxische oder letale Dosis bei Equiden ist für keinen Vertreter dieser Stoffgruppe bekannt.
 

2. Latenz

Auch über die Latenzzeit zwischen Giftaufnahme und Ausbruch der Symptome stehen für Equiden keine Angaben zur Verfügung
 

3. Symptome

Es sind uns keine Berichte über schwerwiegende Vergiftungen mit Amid-Herbiziden bei Equiden bekannt. Durch einen Vergleich mit anderen Tierarten wäre folgende Symptomatik zu erwarten:
 
3.1Allgemeinzustand, Verhalten
Anorexie, Depression, Ataxie
  
3.2Nervensystem
Keine Symptome
  
3.3Oberer Gastrointestinaltrakt
Schleimhautläsionen, Schäumen, Salivation
  
3.4Unterer Gastrointestinaltrakt
Keine Symptome
  
3.5Respirationstrakt
Keine Symptome
  
3.6Herz, Kreislauf
Keine Symptome
  
3.7Bewegungsapparat
Keine Symptome
  
3.8Augen, Augenlider
Konjunktivitis
  
3.9Harntrakt
Keine Symptome
  
3.10Fell, Haut, Schleimhäute
Keine Symptome
  
3.11Blut, Blutbildung
Keine Symptome
  
3.12Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation
Keine Symptome
 

4. Sektionsbefunde

Es sind keine spezifische makro- oder mikroskopische Veränderungen zu erwarten.
 

5. Labordiagnose

Die Analytik basiert meistens auf gaschromatographischen Verfahren.
 

6. Differentialdiagnosen

Bei einem Verdacht auf Vergiftung mit Amid-Herbiziden müssen Giftpflanzen, Düngemittel, andere Herbizide und Schimmelpilze (z.B. Aflatoxine, Fumonisine, Fusariotoxin T-2, Mutterkorn und Stachybotryotoxikose) ausgeschlossen werden.
 

7. Therapie

7.1Dekontamination
Aktivkohle und Glaubersalz oder Paraffinöl per Nasenschlundsonde
  
7.2Kreislauf
Flüssigkeit- und Elektrolytersatz
 

8. Fallbeispiel

Gesicherte Vergiftungsfälle bei Equiden sind weder in der Literatur noch in der Dokumentation des Tox Info Suisse zu finden.
 

9. Literatur

Gangolli S (1999) The dictionary of substances and their effects, Second Edition. Royal Society of Chemistry, Cambridge
 
Lorgue, G., Lechenet, J., Rivière, A. (1987) Précis de Toxicologie Clinique Vétérinaire. Édition du Point Vétérinaire, Maisons-Alfort, pp 36-37
 
Moreno A, Vasquez JJ, Ruizdel Arbol L, Guillen FJ & Colina F (1984) Structural hepatic changes associated with cyanamide treatment: cholangiolar proliferation, fibrosis and cirrhosis. Liver 4, 15-21
 
Obach R, Torrent J, Colom H, Prunonosa J, Peraire C & Domenech J (1991) Pharmacokinetics and oral bioavailability of carbimide in man. Biopharm Drug Dispos 12, 425-434
 
Peachey JE (1981) A review of the clinical use of disulfiram and calcium carbimide in alcoholism treatment. J Clin Psychopharmacol 1, 368-375
 
Peachey JE, Maglana S, Robinson GM, Hemy M & Brien JF (1981) Cardiovascular changes during the calcium carbimide-ethanol interaction. Clin Pharmacol Therap 29, 40-46
 
Vasquez JJ & Cervera S (1980) Cyanamide-induced liver injury in alcoholics. Lancet 1, 361-362
 
Windholz M (1983) The Merck Index. Merck & Co, Rahway, New Jersey
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