Korrosive Substanzen - Kleintier
CliniTox
Klinische
Toxikologie
 

I. Allgemeine Toxikologie

1. Chemisch-physikalische Eigenschaften

Die herausragende Eigenschaft der Säuren und Laugen ist ihre korrosive Wirkung. Die genaue Konzentration kann in den verschiedenen Publikumsprodukten sehr unterschiedlich sein. Einige toxikologisch wichtigen Säuren sind Salzsäure (HCl), Schwefelsäure (H2SO4), Salpetersäure (HNO3) und Phosphorsäure (H3PO4), als Laugen finden sich Natronlauge (NaOH) und Kalilauge (KOH), aber auch Ammoniak (NH3), Natrium-Hypochlorit (NaOCl), Kaliumhypochlorit (KOCl), Calciumhypochlorit (CaCl2O2) und Natrium- oder Magnesium-Hydroxid. Natriumbisulfit (NaHSO3) setzt in wässriger Lösung Schwefelsäure frei. Die Reaktion von Ätzkalk (CaO) mit Wasser erzeugt das stark basisch wirkende Calcium-Hydroxid (= Löschkalk).
 

2. Quellen

Reinigungsmittel, Trockenreiniger, Toilettenreiniger, Batterien, Spülmaschinenpulver, Entroster, Bleichungsmittel; Knopfbatterien enthalten Kalium- oder Natriumhydroxid, Autobatterien enthalten Schwefelsäure, Eau de Javelle besteht aus Kaliumhypochlorit. Chlorhaltige Bleichmittel sind gefährlicher als chlorfreie Produkte.
 

3. Kinetik

Die orale Verfügbarkeit von Säuren und Laugen ist schlecht aber dennoch ausreichend gross, um den Säure-Base-Haushalt des Organismus ins Ungleichgewicht zu bringen. Je nach Art der aufgenommenen Substanz erfolgt der Abbau durch metabolische Prozesse.
 

4. Toxisches Prinzip

Sowohl Säuren als auch Laugen besitzen eine korrosive Wirkung auf biologisches Gewebe. Im Fall von Säuren werden Eiweisse gefällt: es entstehen Koagulationsnekrosen, die in der Regel begrenzt sind und nur bis zur Lamina muscularis vordringen. Laugen verseifen die lipidhaltigen Zellmembranen und verflüssigen Eiweisse, wodurch Kolliquationsnekrosen entstehen, die sich so weit in die Tiefe fortsetzen, bis das Gewebe die Lauge neutralisiert hat. Somit erreichen Laugen grössere Penetrationstiefen als entsprechende Säuren. Kleine Alkalibatterien können im Ösophagus stecken bleiben und zu Perforationen führen.
 

5. Toxizität bei Labortieren

Akute, orale LD50 (in mg/kg Körpergewicht):

 MausRatteKaninchenHuhn
Ameisensäure1'100   
Ammoniak 350  
Ammoniumchlorid 1'650  
Ammoniumhydroxid 350  
Borsäure 5'140  
Calciumhydroxid 7'340  
Calciumhypochlorit 850  
Chloressigsäure55165  
Essigsäure 3'310  
Kalilauge 270-1'230  
Kaliumpermanganat 1'100  
Natriumacetat6'8913'530  
Natriumbisulfit 2'000  
Natriumhydroxit  500 
Natriumhypochlorit5.8-6.8   
Natiumhypochlorid-Pentahydrat 8'910  
Oxalsäure 7'500  
Phosphorsäure 1'530  
Salzsäure  900 
Schwefelsäure 2'410  
 
Der MAK-Wert von Ammoniak beträgt 35 mg/m3.
 

II. Spezielle Toxikologie - Kleintier

1. Toxizität

Die Toxizität der einzelnen Substanzen ist sehr unterschiedlich und abhängig von der Konzentration des vorliegenden Präparates. Laugen verursachen schwerere Verletzungen im Vergleich zu Säuren. Als letale, orale Dosis werden 1 Teelöffel konzentrierte Schwefelsäure, 1 Esslöffel konzentrierte Salzsäure oder Kalilauge und 2 Esslöffel Ammoniaklösung angesehen. Bei kleinen Hunden und Katzen liegen die Dosen entsprechend niedriger.
 

2. Latenz

Im Fall akuter Vergiftungen kann es nur Minuten bis zum Auftreten erster Symptome dauern. Bei nachfolgenden Strikturen im oberen Gastrointestinaltrakt kann die Latenzzeit bis zu Wochen betragen.
 

3. Symptome

3.1Allgemeinzustand, Verhalten
Anorexie, Depression, Angst, Schmerzäusserungen, Erregung, Polydipsie, hypovolämischer oder septischer Schock, Hyperthermie
  
3.2Nervensystem
Keine Symptome
  
3.3Oberer Gastrointestinaltrakt
Hypersalivation, Ptyalismus, (blutiges) Erbrechen, Schluckbeschwerden, Dysphagie, Mundschleimhautläsionen, Zahnerosionen; zu beachten ist die Möglichkeit schwerer Ösophagusläsionen ohne sichtbare Verletzungen im Mund
  
3.4Unterer Gastrointestinaltrakt
Kolik
  
3.5Respirationstrakt
Pharynx-, Epiglottisödem, Dyspnoe, Bronchitis, Lungenödem, Aspirationspneumonie
  
3.6Herz, Kreislauf
Hypovolämischer oder septischer Schock bei Perforation der Schleimhaut (meist im Ösophagus oder Pylorus), Tachykardie
  
3.7Bewegungsapparat
Keine Symptome
  
3.8Augen, Augenlider
Korneatrübung, Korneanekrose und -perforation, Blepharospasmus, Konjunktivitis, Lakrimation
  
3.9Harntrakt
Keine Symptome
  
3.10Fell, Haut, Schleimhäute
Hautschwellung/-reizung, Schleimhautschwellung/-reizung, Erosionen, Nekrosen, gebleichte Haare
  
3.11Blut, Blutbildung
Keine Symptome
  
3.12Fruchtbarkeit, Jungtiere, Laktation
Keine Symptome
 

4. Sektionsbefunde

Bei Laugen sehr deutliche, im Fall von Säuren weniger deutliche Ulcera und Nekrosen der Haut und Schleimhaut, abhängig vom Ort des Kontakts. Meist sind Maulhöhle, Ösophagus und Magen betroffen. Perforationen im Ösophagus, als Spätfolgen Strikturen oder Pylorusstenose.
 

5. Weiterführende Diagnostik

5.1Veränderte Laborwerte
-Blutchemie: Verschiebungen des Säure-Base-Gleichgewichts
 
5.2Endoskopie
-Eine vorsichtige endoskopische Untersuchung nach 12-24 Stunden ist sinnvoll, da das Ausmass der Läsionen in der Maulhöhle keine Rückschlüsse auf die Verhältnisse im Ösophagus oder Magen erlauben. Vorsicht: Perforationsgefahr!
 
5.3Röntgenuntersuchung
-Röntgenologisch lassen sich verschluckte Batterien nachweisen.
 

6. Differentialdiagnosen

-Gastroenteritis
-Magenschleimhautentzündung
-Magenulkus
-Andere Vergiftungen, zum Beispiel mit Ethylenglykol
-Tollwut
-Andere Ursachen von Dysphagie
 

7. Therapie

7.1Notfallmassnahmen
-Kreislauf stabilisieren
-Atmung stabilisieren; bei Ödemen im Nasen-Rachenraum Einsatz eines Trachealtubus oder Tracheotomie
-Krämpfe kontrollieren
 
7.2Dekontamination und Elimination
-Bei dermalem Kontakt: Reinigung von Fell und Haut mit lauwarmem Wasser.
-Wenn das Auge, beziehungsweise die Cornea in Kontakt mit der Flüssigkeit gekommen ist, muss mindestens 20 Minuten mit steriler Kochsalzlösung (oder lauwarmem Wasser) gespült werden
-Aufgenommene Flüssigkeiten mit Wasser oder Milch verdünnen
-Endoskopische Entfernung von Alkalibatterien sobald wie möglich, wenn sie sich in der Speiseröhre befindet; Wenn Alkalibatterien im Magen liegen, können diese auch durch Emesis entfernt werden
 
7.3Weitere symptomatische Massnahmen
-Behandlung der Kolik mit einem Spasmolytikum
-Analgetika
-Antiemetika: Metoclopramid oder Domperidon
-Glucocorticoide sollten nur bei schwerer Dyspnoe angewendet werden; Vorsicht: Schleimhautperforationen!
-Bei weitreichenden Schädigungen der Speiseröhre ist die Ernährung über eine stationäre Schlundsonde indiziert
-Antibiotische Versorgung, vor allem bei zusätzlicher Kortikoid-Administration, und wenn Ulcerationen vorliegen.
-Behandlung der Corneaverletzungen mit antibiotischer Salbe und Vitamin A
 
7.4Kontraindiziert
-Die chemische Neutralisation der Säuren und Laugen ist wegen der Wärmebildung (exotherme Reaktionen) kontraindiziert
-Magenspülung sowie Emesis sind wegen des nochmaligen Kontaktes mit der Ösophagusschleimhaut gefährlich
-Aktivkohle ist wirkungslos
 

8. Fallbeispiele

8.1Ein Rüde hat vor 2 Tagen wiederholt verdünntes Natriumhypochlorit getrunken.
Symptome: Immer häufiger werdendes Erbrechen, jetzt mit Blut, Appetitverlust, frisst aber noch, Hyperthermie (39.4°), keine sichtbaren Läsionen in der Maulhöhle
Therapie: Penicillin, Sulfonamid-Trimethoprim, flüssiges Nahrungskonzentrat
Verlauf: Langsame Besserung
(Tox Info Suisse).
  
8.2Eine Hündin (3 Jahre, 30 kg) hat vor einer Stunde an einem Fleckentferner geleckt, der 95% Formamidinsäure enthält.
Symptome: Mehrmals schleimiges Erbrechen, Schluckbeschwerden
Therapie: Wiederholt Paraffinöl, Infusionen, Diät
Verlauf: Innerhalb von 2 Tagen vollständige Genesung
(Tox Info Suisse).
  
8.3Ein Rüde (1 Jahr, 16 kg) hat etwa einen Esslöffel eines Toilettenreinigers (pH 10.6) getrunken.
Symptome: Mehrmals Erbrechen, trinkt nichts mehr, Dysphagie, Apathie
Therapie: Wasser über Nasenschlundsonde
Verlauf: Am nächsten Tag ist der Hund wieder gesund
(Tox Info Suisse).
  
8.4Ein Kater (1 Jahr, 3.8 kg) hat vor 1 Stunde Borsäure oral aufgenommen.
Symptome: Mehrmals wiederholtes Erbrechen, Apathie
Therapie: Aktivkohle repetitiv
Verlauf: Rasche Besserung
(Tox Info Suisse).
 

9. Literatur

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Penner GE (1980) Acid ingestion: toxicology and treatment. Ann Emerg Med 9, 374-379
 
Windholz M (1983) The Merck Index. Merck & Co, Rahway, New Jersey
 
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