Verteilung

Vitamin E wird in allen Geweben, aber hauptsächlich in der Leber, gespeichert (Fettman 2001c). Die Leber scheidet das Vitamin E nur als R-Stereoismere in Form von Very Low Density Lipoproteine (VLDLs) aus und die Vitamin E-Plasmakonzentration ist von der hepatischen Sekretion abhängig. In der Leber transferiert das α-Tocopherol Transfer Protein (α-TTP) das α-Tocopherol zwischen den Liposomen und Mikrosomen. Es wurden keine Plasmatransportproteine für das Vitamin E entdeckt; man geht davon aus, dass der Lipoproteinmetabolismus den Transport von Vitamin E zum Gewebe gewährleistet. Dieser beinhaltet den lipasemedierten triglyceridreichen Lipoproteinkatabolismus, die Low Density Lipoprotein-Aufnahme über LDL-Rezeptoren, das High Density Lipoprotein-medierte Transportsystem und den nichtspezifischen Transport von Lipoproteinen zwischen den Geweben. Das Vitamin E wird schnell von den Lipoproteinen zu den Membranen transferiert und somit in den Membranen angereichert (McEvoy 2007a).
 
Es ist nur marginal plazentagängig (Plumb 2011a).
 

Metabolismus

Vitamin E wird in der Leber zu Glucuroniden metabolisiert (Plumb 2011a; McEvoy 2007a). Als Bestandteil der Chylomikronen gelangt es über das Lymphsystem in das Blut. Diese Chylomikronen werden zum Teil bereits durch die Lipoprotein-Lipase in die Kapillaren eingebaut. Bereits jetzt schützt das Vitamin E die ungesättigten Fettsäuren vor Oxidation. In der Leber werden die verbliebenen Rückstände der Chylomikronen und das Vitamin E zu Very Low Density Lipoproteinen (VLDL) und High Density Lipoproteinen (HDL) metabolisiert. Die VLDL werden durch Liporoteinlipasen zu Low Density Lipoproteinen (LDL) abgebaut, die dann Rezeptormediert in die Zellen aufgenommen werden. HDL können das enthaltene Vitamin E direkt an die Zellen oder an Lipoproteine mit geringerer Dichte abgeben. In den Zellen reichert sich das Vitamin E vor allem in den Membranen der Mitochondrien, aber auch in den Membranen der Lysosomen und des endoplasmatischen Retikulums an. Durch eine hohe Zufuhr an Vitamin E kann somit eine dosisabhängige Anreicherung im Gewebe stattfinden (Honscha 2002a). α-Tocopherol kann zu Tocopheroxylradikalen oxidiert werden, welche wiederum durch reduzierende Agenzien, wie zum Beispiel Vitamin C, wieder zu α-Tocopherol reduziert werden können. Eine weitere Oxidation der Tocopherylradikale führt zu Tocopherylchinonen, welche nicht mehr zu Tocopherol reduziert werden können (McEvoy 2007a).
 

Elimination

Das Vitamin E wird primär über die Galle und somit mit dem Kot als Glucuronid ausgeschieden (Plumb 2011a; McEvoy 2007a). Eine erhöhte Vitamin E-Aufnahme resultiert in einer erhöhten Ausscheidung von Carbo-Ethyl-Hydroxy-Chroman-Metaboliten (CEHC) über den Urin und kann als Indikator für eine exzessive Vitamin E-Aufnahme dienen (McEvoy 2007a).