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Eigenschaften

Selamectin ist wie alle Avermectine ein Breitspektrumantiparasitikum mit sowohl vermizider als auch ektoparasitizider Wirkung. Es paralysiert und/oder tötet ein breites Spektrum invertebraler Parasiten dadurch, das es eine Erhöhung der Permeabilität von Chloridkanälen bewirkt und somit die Erregungsübertragung in den Neuronen unterbricht. Hierdurch wird die elektrische Aktivität erregbarer Zellen von Nematoden und Arthropoden gehemmt, sodass es zur Paralyse und/oder Tod kommt (Demuth 1999a).
 
Trematoden und Cestoden nutzen keine GABA als peripheren Neurotransmitter, sie verfügen somit über eine natürliche Resistenz gegenüber Avermectinen und Milbemycinen (Campbell 1983b; Shoop 1995b).
 

Wirkmechanismus

Der Wirkmechanismus der Avermectine und Milbemycine beruht auf der Erhöhung der Membranpermeabilität von Nervenzellen der Nematoden und von Nerven- und Muskelzellen der Arthropoden für Chlorid-Ionen (Turner 1989a).
 
Avermectine besitzen die Fähigkeit an Glutamat-aktivierte Chloridkanäle zu binden. Diese Glutamat-kontrollierten Chloridkanäle sind typisch für Wirbellose und kommen bei höheren Tieren nicht vor. Die Bindung führt zur Öffnung oder beschleunigten Öffnung der Kanäle und somit zum Einstrom von Chloridionen in die Zelle. Dadurch kommt es zur Hyperpolarisation der Zellmembran und somit zur Blockierung der Erregungsüberleitung. Als Folge können keine exzitatorischen Stimuli die Motoneuronen (Nematoden) bzw. die Muskelzellen (Arthropoden) mehr erreichen. Es kommt zu einer schlaffen Paralyse und zum Tod der Parasiten. In der neueren Literatur wird dieser Mechanismus als hauptverantwortlich für die anthelminthische und insektizide Wirkung der Avermectine angesehen (Jagannathan 1999a; Kane 2000a; Cully 1996a).
 
Bei Konzentrationen oberhalb der chemotherapeutisch relevanten findet zusätzlich eine Bindung an GABA (Gammaaminobuttersäure)-abhängige Rezeptoren statt. An GABA-vermittelten Chloridkanälen kommt es durch die Avermectine zur Potenzierung der Wirkung der Gammaaminobuttersäure (GABA). GABA spielt eine wichtige Rolle als inhibitorischer Neurotransmitter in peripheren Unterneuronen von Nematoden und in den neuromuskulären Synapsen von Arthropoden, aber auch im Gehirn von Säugern (Turner 1989a; Pong 1980a). GABA ist für die Übermittlung inhibitorischer Signale von den Interneuronen zu den Motorneuronen in Nematoden und von den Motorneuronen zu den Muskelzellen in Arthropoden verantwortlich. Als inhibitorischer Neurotransmitter reguliert GABA den Chlorid-Ionen Einstrom in die Zelle (Campbell 1983b; Campbell 1981a).
 
Avermectine stimulieren die präsynaptische Freisetzung von GABA und erhöhen die Affinität der postsynaptischen GABA-Rezeptoren für GABA. Durch diese prä- und postsynaptische Wirkung auf das GABA-System kommt es zu einer längerfristigen Öffnung der Chloridkanäle der Membranen der Nervenzellen und somit zur Blockierung der Erregungsüberleitung (Campbell 1981a; Campbell 1983b; Wang 1982a; Tranquilli 1987a; Sutherland 1990a). Da GABA auch im Gehirn von Säugern vorkommt wird die Bindung an GABA-Rezeptoren auch als Ursache für die toxischen Wirkungen der Avermectine angesehen (Kane 2000a).
 
Als Nebeneffekt wird eine suppressive Wirkung des Ivermectins auf Reproduktionsprozesse der Parasiten beobachtet (Campbell 1984a; Wang 1989a). In-vitro-Experimente zeigten, dass die Eier im Uterus der weiblichen Würmer bei einer Dosierung ab 10 µg/kg schwer geschädigt und die Larven bereits bei Konzentrationen ab 0,0025 µg/ml abgetötet werden. Die Schädigung der adulten Würmer tritt ab 5,6 µg/ml ein (Wang 1989a).
 

Herzwurm (Dirofilaria immitis)

In-vitro konnte eine ausgezeichnete parasitizide Wirkung gegen die L4-Stadien des Herzwurmes (Dirofilaria immitis) bei einer Konzentration von 50 µg/ml gezeigt werden (Bishop 2000a). Selamectin ist nicht wirksam gegen adulte D. immitis-Stadien, jedoch nimmt die Anzahl der zirkulierenden Mikrofilarien mit fortwährender Behandlung ab (Pfizer 2000a). Eine Unterdosierung (3 mg/kg) oder eine bis zu einem Monat verspätete Verabreichung (von einer Dosis mit 6 mg/kg) vermindert die Wirksamkeit nicht (McTier 2000d).
 

Katzenfloh (Ctenocephalides felis)

Selamectin tötet adulte Flöhe und verhindert das Ausschlüpfen der Floheier (Hair 2000a; Pfizer 2000a). Der Lebenszyklus der Flöhe wird dadurch unterbrochen und ein erneuter Flohbefall wird verhindert (McTier 2000c; Shanks 2000a).
 
Selamectin ist in-vitro gegen adulte Katzenflohstadien (Ctenocephalides felis) mit einer Minimalkonzentration von 0,5 µg/ml äusserst wirksam und bewirkt ein Absterben von mehr als 90% (= MEC 90) der Flöhe (Bishop 2000a). Eine einmalige Verabreichung von 6 mg/kg zeigt eine hohe adultizide Wirkung gegen Flöhe von Katzen und Hunden (mehr als 99% innerhalb von 24 h (Dryden 2011a) - 36 h (McTier 2000c) nach der Behandlung) und ist auch sehr effektiv, indem es die Anzahl lebensfähiger Floheier reduziert (McTier 2000c).
 

Wirkung gegen Zecken

Bei Zecken wird durch Avermectine die Eiproduktion und die Häutung unterdrückt (Campbell 1983b; Campbell 1984a).
 

Wirkdauer

Eine einzelne topische Dosis von mind. 6 mg/kg Selamectin ist bei Hunden und Katzen gegen adulte Flöhe (Ctenocephalides felis felis und Ctenocephalides canis) während mindestens 27 Tagen hoch wirksam (McTier 2000b; Hair 2000a; Bishop 2000a). Am 28. Tag nach der Behandlung beträgt die Floh-abtötende Wirkung bei Katzen 12 Stunden nach einer Flohinfestation 57,3%, nach 24 Stunden 87 - 95% und nach 48 Stunden 98,3% (Dryden 2011a).
 
Baden mit Wasser oder Shampoo 2 Stunden nach der Behandlung oder mit Shampoo 6 Stunden nach der Behandlung vermindert die Selamectinwirkung nicht (Hair 2000a). Eine einmalige topische Verabreichung von Selamectin mit einer Minimaldosis von 6 mg/kg ist effektiv, um die Produktion von Floheiern während 30 Tagen und die Entwicklung von Larven und Adulten aus Floheiern zu verhindern (Hair 2000a).
 

Vergleich mit anderen Avermectinen

Benötigte Konzentration für eine Mortalitätsrate von 90% (MEC 90) bei Ctenocephalides felis:
Selamectin:0,5 µg/ml (Bishop 2000a)
Dihydroavermectin:über 10 µg/ml (Bishop 2000a)
Milbemycinoxim:über 50 µg/ml (Bishop 2000a)
 
Selamectin wird von Collies, die gegenüber makrozyklischen Laktonen sensitiv sind, gut toleriert (Bishop 2000a).
 
Selamectin hat gegenüber Dihydroavermectin den Vorteil, dass letzteres keine signifikante Wirkung gegenüber Ctenocephalides felis bei Hunden zeigt (Bishop 2000a).
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