Wirkungsort und -mechanismus

Pioglitazon wirkt als PPARγ-Agonist (Panten 2005a). In den Körperzellen aktiviert es im Zellkern den PPARγ-Rezeptor (Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor-gamma), welcher an der Regulation verschiedener Mechanismen im Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel beteiligt ist. Die Aktivierung dieses Rezeptors erhöht die Sensitivität gegenüber Insulin in den Zellen der Leber, Muskulatur und des Fettgewebes. Fettbausteine und Glucose werden dadurch vermehrt in die Zellen aufgenommen und verstoffwechselt. In der Leber verringert Pioglitazon die Neubildung von Glucose und erhöht den peripheren Glucoseverbrauch (Palm 2013a; Durham 2010a; Clark 2014a; Schaefer 2013a). Thiazolidindione wirken nur in Anwesenheit von Insulin, sie haben in therapeutischer Dosierung keinen direkten Insulin-freisetzenden Effekt an der β-Zelle (Panten 2005a; Wearn 2011a).