Anwendungssicherheit beim Hund
Tepoxalin ist ein sehr gut verträglicher nichtsteroidaler Entzündungshemmer. In Sicherheits- und Langzeitstudien konnten Nebenwirkungen nur bei der Gabe hoher Dosierungen über längere Zeiträume beobachtet werden (Goossens 2001a).Der NOAEL (no observed adverse effect level) betrug 300 mg/kg in der 4-Wochenstudie, 100 mg/kg in der 13-Wochenstudie, 20 mg/kg in der 26-Wochenstudie und 30 mg/kg in der 52-Wochenstudie (EMEA 2002c).
Tepoxalin gilt auch bei Hunden mit mässig eingeschränkter Nierenfunktion und bei älteren Hunden als sicher (EMEA 2002c).
Akute Toxizität
Letale Dosis
| Maus: | über 125 mg/kg intravenös |
| 50 mg/kg oral; Tod infolge von Magenulzerationen | |
| Ratte: | 120 mg/kg intravenös |
| 400 mg/kg oral; Tod infolge von Magenulzerationen (EMEA 2002c) | |
Subakute und chronische Toxizität
Bei Mäusen, Ratten und Kaninchen führen wiederholte Applikationen von Tepoxalin in hohen Dosierungen (50 mg/kg/Tag Ratten, 30 mg/kg/Tag Kaninchen) zu Nieren-, Leber- und Magen-Darmläsionen.Beim Hund konnten in Langzeitstudien keine nierentoxischen Effekte beobachtet werden.
Der ulzerogene Effekt von Tepoxalin auf die Magenschleimhaut ist wesentlich geringer als bei anderen nichtsteroidalen Entzündungshemmern, wie zum Beispiel Naproxen und Indometacin (Wallace 1991a; Knight 1996a). In gefasteten Ratten beträgt die Dosis, welche bei 50% der Tiere gastrointestinale Ulzerationen hervorruft (UD50) 173 mg/kg; die UD50 für Naproxen beträgt 1 mg/kg (Knight 1996a).
In einer anderen Studie verursachte Tepoxalin in Dosierungen von bis zu 300 mg/kg bei Ratten keine signifikanten Schädigungen der Magenschleimhaut, während Naproxen, Indomethacin und Diclofenac bereits in einer Dosierung von 10 mg/kg deutliche ulzerogene Eigenschaften zeigen (Wallace 1991a).
Negative Effekte auf das Kreislauf-, Respirations- oder Nervensystem konnten in Langzeitstudien nicht festgestellt werden (EMEA 2002c).
Reproduktion
In Studien mit Ratten und Kaninchen wurden nach der Applikation von Tepoxalin während der frühen Trächtigkeit aufgrund der Prostaglandinsynthesehemmung vermehrte Fruchtresorption, verminderte Implantation und reduzierte Anzahl lebender Föten beobachtet. Bei der Gabe während der Organogenese konnte eine erhöhte Embryotoxizität festgestellt werden (reduzierte Gewichte, unvollständige Ossifikation, Skelettmissbildungen). Ein vermehrtes Auftreten von Mikrophtalmus wurde ebenfalls beobachtet.Für den Hund existieren keine Daten über toxische Effekte auf die Reproduktion (EMEA 2002c).
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