Wirkmechanismus

Der Wirkmechanismus der Verbindung ist nicht bekannt (Lindsay 1995a; Matsuno 1996a). Es gibt aber Hinweise darauf, dass Triazinstruktur-haltige Antiprotozoika die Fähigkeit zur Bindung an das Plastid-ähnliche Organell (Apicoplast) von apikomplexen Protozoen besitzen und darauf die selektiv toxische Wirkung dieser Substanz auf Kokzidien und verwandte Protozoen beruhen könnte (Dirikolu 1999a).
 

Hühner

Diclazuril zeichnet sich durch eine speziesspezifisch unterschiedliche Wirkung auf die sich im Geflügel entwickelnden Kokzidienstadien aus (Manger 1991b; Steuber 1999a). Die meisten Kokzidienspezies werden während der asexuellen Entwicklung beeinträchtigt. Diclazuril ist äusserst wirksam, um die Oozystenausscheidung zu reduzieren, die Mortalität zu senken und Läsionen zu vermindern. Dadurch werden das Gewicht und die Futterverwertung signifikant verbessert. Leistungseinbussen wurden keine beobachtet (McDougald 1990a). Die Sporulation von ausgeschiedenen Oozysten wird um etwa die Hälfte reduziert (Lindsay 1995a; Steuber 1999a).
 

E. maxima

Diclazuril zeigt eine sehr gute Wirkung gegen E. maxima (McDougald 1990a). Die antikokzidielle Aktivität ist hauptsächlich gegen die besonders empfindlichen Zygoten gerichtet (Manger 1991b; Lindsay 1995a; Steuber 1999a; Kutzer 1988a; McDougald 1990a). Interessanterweise ist der Wirkstoff gegen die Schizonten von E. maxima unwirksam (Lindsay 1995a). Da die Wirkung von Diclazuril auf die Zygoten begrenzt ist, sind Läsionen zu erwarten (Manger 1991b; Steuber 1999a).
 

E. brunetti

Die Wirkung ist auf die Gametozyten beschränkt (Manger 1991b; Steuber 1999a; Lindsay 1995a). Der Wirkstoff ist gegen die Schizontenstadien von E. brunetti nicht wirksam (Lindsay 1995a)
 

E. acervulina

Der Wirkstoff ist gegen die dritte und vierte Schizontengeneration (Kutzer 1988a) wirksam.
 

E. tenella

Diclazuril zeigt Wirkung gegen die asexuellen und sexuellen Stadien von E. tenella (Maes 1988a): gegen die Schizonten I und II und gegen die Gametozyten (Mikro- und Makrogametozyten) (Manger 1991b; Wolff 2001a; Lindsay 1995a; Kutzer 1988a; Plumb 1999a).
Eine einmalige Behandlung während der Präpatentphase (bis zum 5. Tag) bewirkt eine komplette Unterbrechung des Lebenszyklus und der Oozystenausscheidung. Die erste und zweite Schizontengeneration zeigt sofort extensive degenerative Veränderungen: Verlust der internen Strukturen und das Auftreten von intrazytoplasmatischen Vakuolen. Die Merozoiten selber zeigen ähnliche degenerative Veränderungen mit mehreren kleinen Vakuolen im Zytoplasma. Gametozyten weisen eine aufgeblasene Form auf, deren innere Strukturen zerstört sind. In den Makrogametozyten wird die Zellwandbildung gestört. Die Wirkung auf die Erst- und Zweitschizontgenerationen ist umfassend, so dass Tiere klinisch nicht erkranken. Erfolgt die Behandlung erst nach Eindringen der Schizonten zweiter Generation in die Lamina propria und Lamina submucosa, können klinische Symptome nicht vehindert aber gemildert werden (Maes 1988a).
 
Tiere, die am Tag 5 post infectionem oder beim Maximum der Gamogonie mit Diclazuril behandelt werden, scheiden keine Oozysten aus. Alle am 6. Tag oder später behandelten Tiere scheiden Oozysten aus. Dies macht Diclazuril als Kokzidioseprophylaxe sehr wertvoll (Maes 1988a). Diclazuril scheint die Immunitätsentwicklung gegen E. tenella nicht zu beinträchtigen (Lindsay 1995a).
 

E. necatrix

Nur das letzte Schizontenstadium wird beeinträchtigt (Steuber 1999a).
 

Sarcocystiose

In-vitro-Versuche zeigten die Hemmung der Merozoitenentwicklung von Sarcocystis neurona und Sarcocystis falcatula in bovinen Zellkulturen (Dirikolu 1999a).
 

Immunitätsbildung

Die geringe bis sehr geringe Infektion führt zur ausreichenden Immunitätsbildung (Kutzer 1988a).
 

Rückfälle

Innerhalb einer Woche erfolgen keine Rückfälle (McDougald 1990b).
 

Resistenz

Es bestehen keine Kreuzresistenzen zwischen Azauracil und Diclazuril. Der Wirkstoff ist auch gegen Azauracil-resistente E. tenella ausgezeichnet wirksam (Matsuno 1996a).
 
Es bestehen Kreuzresistenzen zwischen Toltrazuril und Diclazuril (Lindsay 1995a).
 
Um die Entwicklung einer Wirkstoffresistenz zu verhindern, empfiehlt der Hersteller die regelmässige Abwechslung zwischen Diclazuril und anderen, nicht strukturverwandten Substanzen und eine Begrenzung der Anwendung auf 6 Monate. Nach einer 6 monatigen Wartezeit kann Diclazuril wieder eingesetzt werden (Lindsay 1995a).