Hund
| - | Benigne Prostatahyperplasie (BPH) (Plumb 2011a; Memon 2007a; Johnston 2000a; Arnold-Gloor 2006a). |
Eine BPH tritt häufig bei intakten Rüden ab einem Alter von > 5 Jahren auf. Schätzungsweise bei 80% der intakten Rüden sind klinische sowie mikroskopische Hinweise auf eine BPH zu finden (Sirinarumitr 2001a; Allen 2005a). Liegt eine BPH vor, so ist die Prostata, verglichen mit derjenigen von nicht betroffenen Rüden, infolge einer Hyperplasie und Hypertrophie der Zellen ca. 2 bis 6,5-fach vergrössert. Ab 9 Jahren ist sie in 95% der Fälle mit Zysten unterschiedlichen Durchmessers durchsetzt (Arnold-Gloor 2006a). Prostatasekret wird physiologischerweise bei intakten Rüden kontinuierlich sezerniert und fliesst entweder retrograd in die Harnblase oder anterograd über die Urethramündung nach aussen. Die sezernierte Menge variiert je nach Prostatagrösse von wenigen Tropfen bis hin zu einigen Millilitern (Johnston 2000a). Eine BPH führt erst im fortgeschrittenen Stadium zu Symptomen wie Kotabsatzschwierigkeiten, platt gedrücktem, bandförmigem Stuhl, Konstipation, schmerzhaftem Kotdrang, intermittierendem Abträufeln von gelblichem bis blutig-serösem Sekret aus der Harnröhre und sporadischer oder permanenter, geringer Hämaturie, Dysurie, Blut im Sperma (Hämatospermie) und/oder Schmerzen im kaudalen Abdomen. Die Rüden sind bei gutem Allgemeinbefinden. Bei der rektalen Palpation ist die Prostata nicht schmerzhaft (Sontas 2010a; Memon 2007a; Arnold-Gloor 2006a). Die Pathogenese der BPH wird nicht vollständig verstanden. Dihydrotestosteron (DHT) ist das hauptverantwortliche Hormon, welches zu einem vermehrten Wachstum der Bindegewebs- und Drüsenzellen der Prostata führt. Mitbeteiligt am übermässigen Wachstum der Prostata sind aber auch Estradion, Testosteron und andere Wachstumsfaktoren. Testosteron wird durch die 5α-Reduktase zu DHT metabolisiert. DHT ist ein biologisch aktiver Hauptmetabolit des Testosterons. Testosteron und DHT binden an den gleichen Androgenrezeptor; DHT besitzt jedoch eine 2-fach höhere Affinität für den Rezeptor als Testosteron, was sich auch in der langsameren Dissoziationsrate des DHT-Rezeptor-Komplexes widerspiegelt. Als Behandlung der BHP wird zur Kastration geraten. Nach einer Kastration verringert sich die Prostatagrösse innerhalb von 3 Wochen um 50% und innerhalb von 9 Wochen um 70 - 75%; die Blutung aus der Harnröhre sistiert (Memon 2007a). Bei Hunden, bei denen eine chirurgische Kastration nicht in Frage kommt wie z.B. bei Zuchtrüden oder bei Rüden mit einem hohen Anästhesierisiko, oder wenn der Besitzer eine Kastration ablehnt, ist Finasterid das Mittel der Wahl (Sirinarumitr 2001a; Arnold-Gloor 2006a).
Klinischer Fallbericht
Ein 5 Jahre alter, unkastrierter Deutscher Schäferhund-Rüde wurde in einer Tierklinik vorgestellt weil er seit 18 Monaten tröpfchenweise Blut aus dem Penis verlor. Eine Erkrankung der Harnwege, ein Trauma sowie eine Neoplasie konnten ausgeschlossen werden. Die rektale Palpation ergab eine symmetrische Vergrösserung der Prostata. Der Verdacht einer BPH wurde mittels Ultraschalldiagnostik bestätigt und eine Therapie mit 0,06 mg/kg Finasterid p.o. 1 × täglich gestartet. 6 Wochen nach Behandlungsbeginn waren die Symptome deutlich gemildert; 3 Monate später tröpfelte jedoch wieder vermehrt Blut aus der Harnröhre und mittels Ultraschall sah man, dass die bereits initial vorhandenen Prostatazysten grösser wurden. Man entschied sich für die Implantation eines Deslorelin-Präparates (Suprelorin®) und die Blutung sistierte innerhalb von 2 Monaten. Die Prostata wurde kleiner und im Ultraschall sah man keine Zysten mehr (Sontas 2010a).| - | Begleittherapie bei einer Prostatitis (Johnston 2000a) |
Klinischer Fallbericht
Ein 8 Jahre alter, unkastrierter Labrador-Rüde wurde aufgrund von Schmerzen im kaudalen Abdomen und einem Präputialödem in einer Tierklinik vorgestellt. Eine vorangegangene Therapie mit Sulfonamid, Furosemid und Kortikosteroiden blieb erfolglos. Mittels Urin- und Blutanalyse, sowie Ultraschall und Zytologie diagnostizierte man eine Prostatitis. Der Hund wurde mit 10 mg/kg Enrofloxacin 1 × täglich p.o. und Tamoxifen 1 mg/kg p.o. therapiert. Nach 15 Tagen ersetzte man Tamoxifen durch Finasterid 5 mg/Tier p.o. 1 × täglich. Nach 30 Tagen war der Hund vollständig genesen (Duque 2010a).Experimentelle Studie
Bei Ratten wurde experimentell eine Prostatitis mit Escherichia coli induziert. Die Tiere wurden vorgängig während 4 Wochen mit Ciprofloxacin, Finasterid oder Ciprofloxacin in Kombination mit Finasterid behandelt. Bei allen behandelten Ratten konnte eine deutliche Linderung der bakteriellen Infektion sowie eine Abnahme der Infiltration von Entzündungszellen im Prostatagewebe festgestellt werden, wobei die Wirkung bei den mit Finasterid und Ciprofloxacin behandelten Tieren ausgeprägter war als bei denjenigen, die mit Finasterid oder Ciprofloxacin alleine behandelt wurden (Lee 2011b).Frettchen
| - | Begleittherapie bei Krankheiten der Nebennieren (Plumb 2011a; Chen 2010a; Johnson-Delaney 2004a; Zaffarano 2010a) |
Die Nebennierenerkrankung ist eine Besonderheit beim Frettchen. Neoplasien der Nebennierenrinden wie Adenome oder Karzinome, sowie Hyperplasien können bei Frettchen in einem durchschnittlichen Alter von ca. 3,5 Jahren auftreten und sind bei kastrierten und weiblichen Tieren häufiger anzutreffen. Entweder eine oder beide Nebennieren sind betroffen, sie sind vergrössert oder entarten krebsartig. Man vermutet, daß gonadotrope Hormone eine Rolle bei der Entstehung des Hyperadrenokortizismus bei Frettchen spielen. Durch die Entfernung der Gonaden bei einer Kastration entfällt die negative Rückkopplung im Hypothalamus, wodurch dieser vermehrt die Gonadotropine Luteinisierendes Hormon (LH) und Follikelstimulierendes Hormon (FSH) ausschüttet. Auch ungünstige Haltungsbedingungen durch unnatürliche Tages- und Nachtzeiten werden für das Auftreten von Neoplasien der Nebennieren verantwortlich gemacht. Durch die Verlängerung des Tageslichts werden die Melatoninspeicher entleert und das Gonadotropin-releasing Hormon (GnRH) sowie das Luteinisierungshormon (LH) vermehrt synthetisiert und ausgeschüttet. Ausserdem werden genetische Faktoren für das Auftreten von Nebennierenrindentumoren vermutet. Die klinischen Symptome beinhalten starker, symmetrischer Haarausfall, Pruritus, Exkoriationen und Erytheme. Bei kastrierten Fähen kann die Vulva anschwellen; bei Rüden treten Prostatazysten oder Prostatitiden mit Obstruktionen der Harnröhre und Strangurie auf. Aggressives Verhalten ist bei unkastrierten Tieren während der Ranz physiologisch, kann aber auch bei kastrierten Frettchen mit einer Erkrankung der Nebennierenrinden auftreten. Seltener kommt es aufgrund einer Östrogen-induzierten Knochenmarksdepression zu einer Anämie mit Petechien und Ekchymosen. Anders als beim Hund produziert die Nebennierenrinde des Frettchens auch Geschlechtshormone; in der Zona reticularis werden Estradiol, 17-Hydroxyprogesteron und Androstendion produziert. Mittels Ultraschall und der Bestimmung der Blutspiegel der o.g. Hormone kann die Diagnose gesichert werden. Liegen klinische Anzeichen der Erkrankung vor, so wird in der Regel ein Anstieg zumindest eines dieser Hormone gesehen. Die Therapie besteht in der chirurgischen Entfernung der betroffenen Nebennieren. Ist ein chirurgischer Eingriff nicht möglich oder unerwünscht, können GnRH-Agonisten eingesetzt werden. Eine sichere und minimalinvasive Alternative zur Adrenalektomie ist die Verabreichung eines Deslorelin-Implantats. Leuprolidacetat ist ebenfalls ein GnRH-Agonist und wird in einer Dosierung von 100 - 200 μg/kg alle 4 - 8 Wochen injiziert. Auch die zusätzliche Supplementation von Melatonin (0,5 - 1,0 mg 1 × täglich p.o., 8 - 9 h nach Sonnenaufgang) kann eine positive Wirkung haben. Zur Behandlung der Prostatavergrösserung bei Rüden wird Finasterid ergänzend zu Leuprolidacetat verabreicht (Chen 2010a; Zaffarano 2010a; Chen 2014a).
Mensch
| - | Behandlung der Benignen Prostatahyperplasie (BPH) (O'Neil 2001a) |
| - | Behandlung der androgenetischen Alopezie (durch Androgene bedingter Haarausfall) (O'Neil 2001a) |
| - | Begleittherapie bei einer chronischen, bakteriellen Prostatitis (Lee 2011b) |
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