Eigenschaften
Finasterid bindet und hemmt kompetitiv die Steroid 5-α-Reduktase vom Typ II in der Prostata, Leber und Haut und verhindert damit die enzymatische Umwandlung von Testosteron zum potenteren Androgen 5-Dihydrotestosteron (DHT) und senkt damit den DHT-Spiegel im Serum. Dies führt zu einer verminderten Stimulaiton von Androgen-Rezeptoren im Zellkern der Prostatazellen und zu einer abnehmenden Zellproliferation (NCBI 2011a; O'Neil 2001a). Durch die Induktion einer Apoptose der Prostatazellen kommt es zu einer Involution der Prostata (Sirinarumitr 2002a).Unkastrierte Rüden mit einer BPH wurden während 16 Wochen mit 0,1 - 0,5 mg/kg Finasterid p.o. behandelt. Dabei stieg der Prozentsatz der apoptotischen Zellen im ejakulierten Prostatasekret von 9% vor Behandlungsbeginn, auf 33% nach einer, 31% nach zwei, 26% nach drei und 27% nach acht Therapiewochen (Sirinarumitr 2002a).
Die orale Gabe von 0,1 - 0,5 mg/kg Finasterid alle 24 h während 16 Wochen führte bei Hunden mit einer Benignen Prostatahyperplasie (BPH) zu einer signifikanten Verkleinerung des Prostatadurchmessers um durchschnittlich 20% sowie zu einer Volumenabnahme von 43%. Die Serumkonzentration von DHT sank im Durchschnitt um 58% und das Spermienvolumen verringerte sich. Der Wirkstoff beeinflusste jedoch weder die Qualität der Spermien noch die Testosteronkonzentration im Serum (Sirinarumitr 2001a; Sirinarumitr 2002a). Das Ejakulatvolumen nimmt entsprechend der eingeschränkten Prostataaktivität ab, aber die Gesamtzahl der produzierten Spermien bleibt konstant. Innerhalb von 6 - 8 Wochen nach Therapieende normalisieren sich sowohl das Ejakulatvolumen als auch die Spermiendichte (Arnold-Gloor 2006a).
Beim Menschen wurde die Plasma-DHT-Konzentration bei Dosierungen von 5 - 40 mg Finasterid innerhalb von 24 h durchschnittlich um 65% gesenkt. Eine langsame Erholung konnte 7 Tage nach Therapieende festgestellt werden (Schröder 1994a).
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