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Wirkungsort und -mechanismus

Topiramat wirkt im ZNS und verhindert dort die Anfallsausbreitung (Michelucci 1998a). Es besitzt drei pharmakologische Eigenschaften, die zur antikonvulsiven Wirkung beitragen (McNamara 2011a; Schaefer 2013a; Plumb 2011a; McEvoy 2007a; Bazil 2002a):
 

Na+-Kanäle

Topiramat verhindert die Erzeugung von Aktionspotentialen quantitativ. Wenn Neurone einer anhaltenden Depolarisierung ausgesetzt werden, vermindert es die Anzahl Aktionspotentiale und inaktiviert spannungsabhängige Na+-Kanäle.
 

GABAA-Rezeptoren

Es steigert die GABA-vermittelte Aktivierung an GABAA-Rezeptoren, ohne dabei auf die NMDA-Rezeptoren zu wirken.
 

Kainat-/AMPA-Rezeptoren

Der Wirkstoff antagonisiert die aktivierende Wirkung von Glutamat an den Kainat- und AMPA-Subtypen der Glutamatrezeptoren.
 

Carboanhydrase-Hemmer

Ferner ist Topiramat ein schwacher Hemmer der Carboanhydrase-Isoenzyme DA-II und CA-IV. Dieser Effekt gilt aber nicht als wesentliche Komponente der antiepileptischen Wirkung.
 

Neuroprotektion

Versuche an Nagern mit experimentell induzierter Gehirnischämie und Status epilepticus haben ergeben, dass Topiramat neuroprotektiv wirkt (Kudin 2004a).
© {{ new Date().getFullYear() }} - Institut für Veterinärpharmakologie und ‑toxikologie

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