Wirkmechanismus

Durch passive Penetration gelangt das fettlösliche Flumethrin durch die Insektenkutikula und verteilt sich im ganzen Insektenkörper (Zerba 1988a).
Flumethrin ist neurotoxisch und führt zu einer langandauernden Öffnung bzw. verlangsamten Schliessung von Na⁺-Kanälen der Nervenzellmembran und dem damit verbundenen Einstrom von Na⁺-Ionen in die Zelle. Es kommt zu repetetiven Entladungen oder spontaner Depolarisation der Zellmembran (Zerba 1988a; Narahashi 1996a). Besonders empfindlich sind sensorische Neuronen und neurosekretorische Zellen und Nervenendigungen. Dies hat bei den Arthropoden initial Erregungszustände mit Konvulsionen, gefolgt von Koordinationsstörungen und Lähmung zur Folge. Bei ausreichender Einwirkungsdauer kommt es zum Tod (Zerba 1988a; Hart 1986a).
Für die Typ II Pyrethroide werden ausserdem inhibitorische Effekte an den GABA-vermittelten Chlorid-Kanälen beobachtet (Valentine 1990a).
 
Die Insekten sind in der Lage Pyrethroide zu metabolisieren. Dies erfolgt durch verschiedene Entgiftungsesterasen und durch die MFO (mixed function oxidase). Durch Blockierung dieser Entgiftungsmechanismen kann die Stabilität der Pyrethroide erhöht werden. Die MFO kann z.B. mit Piperonylbutoxid, die Entgiftungsesterasen mit Organophosphaten (z.B. Profenphos) wirksam blockiert werden (Zerba 1988a).
 
Bei der Verwendung von Flumethrin-imprägnierten Ohrmarken überwiegt der repellierende Effekt auf Insekten. Dieser beruht auf eine Reizung taktiler Elemente in den Extremitäten (Fuss-Rückzieh-Effekt) der Arthropoden (Ungemach 1994b).
 
Bei Zecken kommt es neben der abtötenden Wirkung auch zu einer Hemmung der Eiablage, sodass überlebende weibliche Zecken nicht in der Lage sind entwicklungsfähige Nachkommen zu produzieren (Stendel 1987a).