ZNS

Bei Angstzuständen ist die serotoninerge Neurotransmission im ZNS erhöht. Buspiron als 5-HT_1A-Rezeptor-Agonist hemmt die Freisetzung von Serotonin durch eine Stimulation von präsynaptischen Serotonin-Autorezeptoren (Göthert 2001a; Göthert 2001b). Klinisch wird so eine Anxiolyse erreicht (Seksel 2002a). Buspiron bindet aber auch an postsynaptische 5-HT_1A-Rezeptoren und wirkt dort als partieller Agonist (Göthert 2001a; Horwitz 2002a) und fördert bei einem tiefen Serotoninspiegel die serotoninerge Übertragung (Beaver 2003a).
 
Buspiron bindet an Dopamin-D₂-Rezeptoren (Göthert 2001b) und hat eine schwache antidopaminerge Wirkung (Baldessarini 2001a). Diese Bindung steht aber nicht im Zusammenhang mit der anxiolytischen Wirkung (Seksel 2002a).
 
Buspiron hat keine Affinität zu den Benzodiazepinrezeptoren und hat auch keine Wirkung auf den GABA-Rezeptor (Baldessarini 2001a). Darum besitzt Buspiron, im Gegensatz zu den Benzodiazepinen, keine antikonvulsiven oder muskelrelaxierende Wirkungen und auch nur geringe sedative Eigenschaften (Boothe 2001f; Mills 2002a; Seksel 2002a). Ausserdem entwickelt sich nach Buspironapplikation keine Abhängigkeit und es treten nach dem Absetzen des Wirkstoffes keine Entzugserscheinungen auf. Allerdings hat Buspiron im Vergleich zu den Benzodiazepinen einen langsameren Wirkungseintritt und eine geringere anxiolytische Wirkungsstärke (Göthert 2001a).
 
Buspiron hat durch eine Wirkung auf das Brechzentrum im ZNS einen antiemetischen Effekt (Lucot 1987a; Allen 1974a).
 

Abhängigkeit

Im Gegensatz zu Clomipramin führt Buspiron nicht zu einer Abhängigkeit (Seksel 2002a; Baldessarini 2001a).