Wirkungsmechanismus

Essentiell für die Wirkung von Enilconazol ist der Imidazolring, während die Substituenten am C-Atom weitgehend das pharmakokinetische Verhalten bestimmen (Kroker 1999d). Die antifungalen Effekte werden durch die Synthesehemmung von Ergosterol, einem Membranlipid der Pilze, ausgeübt (Kroker 1999d; Lanthier 1991a). Aufgrund der Blockierung der 14-Demethylierung von Lanosterol wird bei Hefe- und Schimmelpilzen die Zellmembran verändert und die Permeabilität beeinträchtig (Lanthier 1991a). Darüber hinaus wird die Aufnahme von RNA- und DNA-Bausteinen gehemmt und der Fettsäurestoffwechsel, sowie oxidative und peroxidative Enzymsysteme beeinflusst. Dies führt zu Zellmembranschäden und zum Zelltod. Der Wirktyp ist fungistatisch, allerdings wirkt Enilconazol bei hohen Konzentrationen auch fungizid (Kroker 1999d).
 
Enilconazol ist in gasförmigem Zustand antifungal wirksam und kann in die Nasengänge und in die Frontalsini appliziert werden (Lanthier 1991a).
 

Wirkungsspektrum

Das Wirkungsspektrum umfasst fast alle veterinärmedizinisch relevanten Pilze (einschliesslich Hefen), sowie auch grampositive Bakterien. Resistenzentwicklungen liegen praktisch nicht vor (Kroker 1999d).
 

Microsporum, Trichophyton, Aspergillus und Ascosphaera

In-vitro-Studien zeigen, dass geringe Enilconazolkonzentrationen das Wachstum von Dermatophyten (wie Microsporum und Trichophyton) hemmen und auch gegen Aspergillus und Ascosphaera wirken. Die MIC für Aspergillus fumigatus ist 1 µg/ml (Lanthier 1991a).