Wirkungsmechanismus

Der genaue Wirkmechanismus ist nicht vollständig bekannt. Wie andere Imidazolderivate übt Econazol seine Wirkung durch eine Veränderung der Zellmembran und Interferenz mit intrazellulären Enzymen aus. Die Zellmembranpermeabilität wird erhöht, indem der Wirkstoff die C-14-Demethylierung von Sterolen blockiert, sodass es zu einer Synthesestörung von Ergosterol kommt. In hohen Konzentrationen kann der Wirkstoff eine komplette Lyse der Zellorganellen bewirken (McEvoy 1992a).
 

Wirkungsspektrum

Econazolnitrat zeigt Wirkung gegen viele Pilze, einschliesslich Dermatophyten und Hefen. Zudem zeigt es in-vitro gegen einige grampositive Bakterien und Trichomonas vaginalis hemmende Effekte. Econazol ist in-vitro gegen Trichophyton mentagrophytes, T. rubrum, T. tonsurans, T. verrucosum, T. violaceum, Epidermophyton floccosum, Microsporum canis und gypseum wirksam. Die meisten empfindlichen Pilzstämme werden durch Konzentrationen von 1 µg/ml oder weniger gehemmt. Econazol ist in-vitro auch gegen Malassezia furfur (Pityrosporum orbiculare), Aspergillus, Cladosporium und Sporothrix wirksam. Die meist empfindlichen Stämme von Candida albicans werden in-vitro durch Econazolkonzentrationen von ungefähr 4 µg/ml oder weniger gehemmt. Zudem hemmt Econazol Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Streptococcus pyogenes und Corynebacterium diphtheriae. In-vitro werden einige Trichomonas vaginalis-Stämme durch Econazolkonzentrationen von 62,5 - 125 µg/ml gehemmt (McEvoy 1992a).
 

Resistenz

Ein gegen Miconazol resistenter Candida albicans-Stamm, der in-vitro-Kreuzresistenz gegen Econazol und Clotrimazol zeigt, wurde beschrieben. Die Resistenz kommt aufgrund Veränderungen der Zellmembranstrukturen und -funktionen zustande (McEvoy 1992a).