Wirkmechanismus

Clotrimazol erreicht seine antifungale Wirkung, indem es die Zellmembran durch Bindung an Phospholipide verändert. Im Vergleich zu den Polyenantibiotika (z.B. Amphotericin B) ist die Wirkung weniger vom Sterolgehalt in der Zellmembran abhängig. Als Folge der Permeabilitätsveränderung ist die Zellmembran nicht mehr fähig, als selektive Barriere zu wirken, und Natrium und andere Zellbestandteile verlassen die Zelle (McEvoy 1992a).
 

Wirkungsspektrum

Clotrimazol hemmt oder tötet Pilze, einschliesslich Hefen und Dermatophyten. Der Wirkstoff ist auch gegen einige grampositive Bakterien wirksam. In-vitro hemmen Clotrimazolkonzentrationen von 1 µg/ml oder weniger die meisten Stämme von Trichophyton rubrum, T. mentagrophytes, Epidermophyton floccosum und Microsporum canis. Bei einer Konzentration von 3 µg/ml oder weniger hemmt Clotrimazol die meisten anderen empfindlichen Organismen, inklusive Malassezia furfur (Pityrosporum orbiculare), Aspergillus fumigatus, Candida albicans, einige Stämme von Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Proteus vulgaris und Salmonella in-vitro. Clotrimazol ist in-vitro auch gegen Sporothrix, Cryptococcus, Cephalosporium und Fusarium wirksam. Clotrimazolkonzentrationen von 100 µg/ml werden benötigt, um Trichomonas vaginalis zu hemmen (McEvoy 1992a).
 

Resistenz

Bis jetzt liegen keine klinischen Beweise für eine erworbene Resistenz gegen Clotrimazol vor (McEvoy 1992a).