Wirkungsmechanismus

Adenylylcyclase

Es wird angenommen, dass der Wirkstoff durch Aktivierung der Adenylylcyclasen die Produktion von zyklischem Adenosinmonophosphat (cAMP) steigert (McCown 2008a; Wieder 2015a). Vermehrtes intrazelluläres cAMP beschleunigt die Aktivität der cAMP-abhängigen Proteinkinase A, welche die Phosphorylierung von Myosin hemmt und die intrazelluläre Kalziumkonzentration senkt. Eine verminderte intrazelluläre Kalziumkonzentration führt zu einer Relaxation der glatten Atemwegsmuskulatur und somit zu einer Bronchodilatation (Padrid 2006a).
 

Entzündungsmediatoren

Die Stimulation der β-Rezeptoren führt ausserdem zu einer Hemmung der Entzündungsmediatorfreisetzung aus Mastzellen; andere Entzündungszellen werden jedoch nicht unterdrückt (Plumb 2011a).
 

Flimmerepithel

β₂-Agonisten fördern die Aktivität des Flimmerepithels und die mukoziliäre Clearance im Atmungstrakt (Plumb 2011a; Mevissen 2016b).
 

Metabolismus

Über die Wirkmechanismen, welche zu einer Salbutamol-induzierten Hypokaliämie führen, wird kontrovers diskutiert. Die am weitesten verbreitete Theorie ist, dass die Stimulation der β-Rezeptoren der Membran-gebundenen Na+/K+-ATPase in Erythrozyten sowie den Leber- und Muskelzellen zu einem intrazellulären Influx von zirkulierendem Serumkalium und somit zu einer relativen Hypokaliämie führt. Die Stimulation der β-Rezeptoren der pankreatischen β-Zellen steigert die Insulinfreisetzung, welche wiederum die intrazelluläre Kaliumanreicherung fördert. Zusätzlich wird in der Leber die Gluconeogenese und Glykogenolyse gesteigert, was eine Hyperglykämie hervorruft und die Insulinproduktion anregt (McCown 2008a).