Verteilung

Der Wirkstoff wird gut in die Körpergewebe verteilt, inklusive dem Gehirn (Plumb 2011a). Nach intravenöser und oraler Gabe, werden bei Tieren die höchsten Wirkstoffkonzentrationen in der Leber, den Nieren sowie im Dünn- und Dickdarm erreicht; niedrigere Konzentrationen in Magen, Pankreas, Milz, Mesenteriallymphknoten, im retroperitonealem Fett, Herz, Lunge, Gonaden, Skelettmuskulatur und Hirn (McEvoy 2007a).
 

Metabolismus

Glibenclamid wird in der Leber durch Hydroxylierung der Cyclohexylgruppe vollständig verstoffwechselt (Plumb 2011a).
 

Elimination

Die Metaboliten werden zu gleichen Teilen über den Urin und die Faeces eliminiert (Plumb 2011a).
 

Bioverfügbarkeit

Beim Menschen wird die Bioverfügbarkeit von Glibenclamid mit 90 - 100% angegeben (Panten 2005a).
 

Wirkungseintritt und -dauer

Die blutzuckersenkende Wirkung setzt beim Menschen rasch ein und kann bis zu 24 h anhalten (Schaefer 2013a).
 

Wirkspiegel

Die blutzuckersenkende Schwellenkonzentration von Glibenclamid beträgt beim Menschen im Serum 30 - 50 ng/ml (McEvoy 2007a). Es besteht jedoch keine direkte Beziehung zwischen Plasmaspiegel und antihyperglykämischer Wirkung (Schaefer 2013a).
 

Maximale Plasmakonzentration, C_max

Mensch:	nach p.o. 2,5 mg: 90 - 160 ng/ml (Schaefer 2013a).
	nach p.o. 5 mg: 180 - 300 ng/ml (Schaefer 2013a).

 

Zeitpunkt der maximalen Plasmakonzentration, T_max

Mensch:

2 - 3 h (Schaefer 2013a; Panten 2005a).

 

Eliminationshalbwertzeit

Mensch:

2 - 5 h (Panten 2005a).

 

Verteilungsvolumen

Mensch:

30 - 40 l (Schaefer 2013a), bzw. 0,2 l/kg (Panten 2005a).

 

AUC

Die AUC steigt proportional mit einer Dosiserhöhung (McEvoy 2007a).
 

Plasmaproteinbindung

Der Wirkstoff wird zu über 97% an Serumproteine gebunden (Schaefer 2013a).